Douglas Naegele: Um olhar junguiano e existencialista.

2011-12-20T04:25:00.000-08:00

É chegada a hora em que todos, ao menos no hemisfério ocidental do planeta, se confraternizam. É Chanucá (hanukkah) para os judeus e Natal para os cristãos. Em quase todas as religiões o sentimento de irmandade e congraçamento toma conta dos corações daqueles que creem.

Pois bem, nada é muito diferente, pois o ser humano, a humanidade em sua maioria, quer e busca sempre a vida plena, repleta de alegrias e satisfações.

A PAZ entre os povos, o fim da miséria e das doenças, sempre foram e serão desejos de quase todo ser humano. As mensagens cristãs se repetem ano após ano, mas acabam sempre ofuscadas pela necessidade de vender um novo produto. Jesus de Nazaré,e principalmente seus ensinamentos, quase nunca é visto nas decorações natalinas. Em vez disso, o que vemos são luzes, pinheiros enfeitados, renas, chaminés, e o "bom velhinho" estampado a cada metro da cidade.

Vejamos, então, como nossos semelhantes, em todo o planeta vêem e entendem a festividade cristã do dia 25 de dezembro:

Budismo: O Natal cristão não é marcado no calendário budista e nem comemorado nos seus templos budistas. No Budismo se comemora o Vesak, quando é lembrado o nascimento, iluminação e morte do príncipe indiano Sidharta Gautama, o Budha; essa comemoração acontece na Lua Cheia no mês de Maio.

Judaísmo: Reconhece Jesus como uma pessoa importante para o mundo, um profeta tardio.

Islamismo: Os Islâmicos respeitam a comemoração do Natal, mas a data não tem significado religioso para eles. Jesus é apenas mais um profeta para os muçulmanos. A religião islâmica tem Jesus Cristo como um dos seus cinco principais profetas, ao lado de Abraão, Noé, Moisés, e Mohamad (ou Maomé), este último, a principal figura do islamismo, para quem teria sido revelado o Alcorão (ou Corão), o livro sagrado da religião. Jesus é citado 19 vezes no Alcorão. Jesus, então, é reconhecido como um dos grandes profetas. Não há diferença entre um profeta e outro.

Hare Krishna: O Natal é considerado como o nascimento de uma grande personalidade, no caso, Jesus Cristo, que foi uma alma enviada a este mundo, com a missão de preservar valores religiosos e morais e proteger a sociedade humana da degradação. Não consideram o Natal como o nascimento de Deus, pois acreditam que Krishna (Deus adorado por essa religião) , encarnou por diversas vezes na terra. Comemoram o Natal como uma celebração de paz e do amor divinos, tanto em família, como com outros devotos de Krishna.

Espiritismo: O importante no Natal, não é o dia em que é comemorado, mas a razão de se comemorar. Se reunem com irmãos entre diversas religiões, para reavivar os ensinamentos de Jesus: perdão, amor e caridade. Entendem que o Natal deveria ser uma filosofia de vida e não uma data a ser comemorada. Apesar de se reunirem, fazerem ceia e trocar presentes, se esforçam para não caírem no consumismo e se lembrarem mais do Papai Noel do que de Jesus.

Cristianismo: Celebrar o Natal significa comemorar o nascimento de Jesus que veio para nos trazer paz; essa data se tornou de fundamental importância para o cristianismo. Ao longo da história, devido à onda excessiva de consumismo, o sentido principal dessa festa foi se perdendo. As Dioceses estão fazendo campanhas para que seja resgatado o real significado do Natal, reforçando a figura do menino Jesus como centro da festa, em detrimento do Papai Noel que representa apenas o sentido comercial da comemoração.

Cristianismo evangélico: O Natal significa o nascimento de Jesus, que marca o início de uma nova era, que traz esperança, libertação, perdão, paz e uma nova vida com Deus. É considerada uma das mais importantes celebrações; em todos os Templos são realizados cultos de adoração e agradecimento a Deus por ter enviado Seu Filho Jesus Cristo ao mundo, como forma de resgatar, salvar e restaurar a comunhão entre Deus e o homem. Jesus é considerado como a terceira pessoa da Trindade. Os evangélicos costumam realizar um culto em ação de graças pelo nascimento de Jesus e, depois, se reunir em família e com amigos. Também trocam presentes como todos os cristãos, mas combatem abertamente o consumismo desta época do ano e a figura de Papai Noel, que consideram idolatria.

Psicanálise e Sétima Arte

2011-11-21T05:19:00.001-08:00

A colega psicanalista Flávia Albuquerque, se propõe a fazer uma reflexão sobre o filme que será exibido sob a perspectiva teórica e clínica da psicanálise.

O filme a ser debatido é “Bem me Quer, Mal me Quer” (À la Folie... Pas du Tout), produção francesa de 2002, dirigida por Laetitia Colombani, com Audrey Tautou, Samuel Le Bihan, Isabelle Carré e, Clément Sibony. Com duração de pouco mais de 90 minutos, a película narra a história de Angélique (Audrey Tautou), uma artista plástica que desenvolve uma paixão desmedida pelo médico Loïc (Samuel Le Bihan). A despeito de tudo o que seus amigos lhe dizem e de diversos acontecimentos que provam o contrário, Angélique persiste na idéia de que Loïc também a ama, transformando o que de início parecia ser um desencontro amoroso em uma perigosa obsessão.

Devido a pequena possibilidade de vagas, as inscrições são feitas a partir de depósito bancário no valor de R$ 80,00 (oitenta reais) e com o envio do comprovante atrvés de e-mail para: flavia@pontolacaniano.com.br.

O evento terá local na Rua Mariz e Barros, 176 Sala 803 – Icaraí – Niterói – Rio de Janeiro. Telefones para contato: 9792 8326 e 7870 2323.

Livro: “Ensaios Psicanalíticos: Clínica Psicanalítica”.

2011-11-19T05:32:00.000-08:00

O colega psicanalista Flávio C. Ferraz acaba de lançar pela Editora Casa do Psicólogo, com o apoio do Instituto Sedes Sapientiae, o livro “Ensaios Psicanalíticos”.

“Ensaios Psicanalíticos” é composto por treze artigos publicados anteriormente em revistas psicanalíticas. Trata-se de uma retrospectiva, na qual trabalhos escritos entre os anos de 1994 e 2011 foram revistos e atualizados,ora ampliados,ora resumidos.

Abordando temas como a psicose, a perversão, a somatização, as tendências antissociais, a violência, o trabalho, a ética e a formação psicanalítica, o livro lança uma perspectiva sobre o conjunto da obra do autor, refletindo os momentos significativos de sua pesquisa teórico-clínica e de sua escrita. Cada um dos textos remete a seu trabalho de mestrado, de doutorado, de livre-docência, de militância no Cursos de Psicanálise e de Psicossomática no Instituto Sedes Sapientiae (de São Paulo), e assim por diante.

É o sexto livro do autor no campo da psicanálise, e o quarto a ser publicado na coleção “Clínica Psicanalítica”, da Editora Casa do Psicólogo, série de livros por ele próprio dirigida.

O prefácio, assinado por Rubens Volich, busca entrelaçar os momentos profissionais do autor com cada um dos textos ali reunidos.

XXVI ENCONTRO “CONVERSANDO SOBRE A ESQUIZOFRENIA”

2011-11-17T04:24:00.000-08:00

Neste próximo sábado, entre 13 e 17 horas, no Teatro Marcus Lindenbergh, que fica na Universidade Federal do Estado de São Paulo, na Rua Botucatu, 862., telefone (11) 5575-4243, na capital paulista, a Associação Brasileira de Familiares Amigos e Portadores de Esquizofrenia (ABRE) realizará uma Mesa Redonda com o tema: “Esquizofrenia e as Neurociências”.

Os debatedores serão o Prof. Dr. Rodrigo Affonseca Bressan, que é corrdenador do Programa de Estudos sobre Esquizofrenia (PROESQ) do Laboratório de Neurociências Clínicas (LINC) da Universidade Federal do Estado de São Paulo (UNIESP); o Dr. Arthur Berberian, que é neuropsicólogo do LINC da UNIESP; além de um portador de esquizofrenia e um familiar.

PROGRAMAÇÃO:

12h30 – 13h00 - CADASTRAMENTO

13h00 - APRESENTAÇÃO DA ABRE

13h15 - MESA REDONDA:

Prof. Dr. Rodrigo Affonseca Bressan aboradará “Neurociências e Esquizofrenia”

Dr. Arthur Berberian abordará os “Aspectos Neuropsicológicos da Esquizofrenia”

Os convidados (portador e familiar) exporão suas experiências.

15h00 COFFEE BREAK

15h30 – 17h00 - DIÁLOGO ENTRE PALESTRANTES E PLATÉIA

O EVENTO é GRATUITO e as inscrições serão feitas no local.

José Alberto Orsi
Diretor Adjunto da ABRE.

A Estrutura Psicótica da Psicose

2011-11-14T07:01:00.001-08:00

A manifestação psicótica tem como primeira característica o fato de se situar numa estratificação outra, com alienação do conteúdo, manifesta na alucinação, no delírio, e também alienação quanto ao continente, o que constitui a originalidade e a gravidade da psicose. A alienação de continente incide sobre a estruturação do fenômeno mental e sobre a elaboração do pensamento.

No psicótico, há uma insuficiência/inaptidão em distanciar-se no aspecto imaginário e simbólico, o que deixa espaço para sistemas equivalentes de expressão direta das pulsões, por reificação e não por mentalização, havendo uma coisificação de qualquer esboço de mentalização. É esta exteriorização reificante que substitui a tomada de consciência interna de um desejo.

O lugar da psicose na evolução dos indivíduos caracteriza-se por uma fixação e uma não superação do registo pré-objetal.

Os modos de funcionamento do lactente na fase oral estão ligados à entrada ou saída, com a presença da dupla polaridade da introjecção ou projeção, sem haver diferenciação entre a realidade interior e o meio circundante. A posterior repetição da presença e da ausência associada à satisfação e à carência permitem que o sujeito normal passa duma situação fusional e narcísica unipolar para o reconhecimento progressivo de uma distanciação bipolar sujeito-objeto, em que o ego se autonomiza progressivamente do meio circundante.

Segundo Lebovici (1956), é a existência de um ego separado do objeto que resolve a situação pré-objetal, diferente da relação objetal em que há uma separação do sujeito e do objeto.

A organização de um ego separado do não ego permite a diferenciação entre e realidade exterior e interior/ fantasmática, sendo esta existência separada que é deficiente no paciente psicótico.

Independentemente dos fatores orgânicos, o fator educativo, e em especial o papel da relação materna primária, que é objeto fundamental de identificação estruturante, é muito importante.

A mãe do psicótico pode manter o bebê paciente numa situação imprópria ao desenvolvimento das manifestações pessoantes: caso das mães hiperprotetoras e mais raramente no caso das mães ausentes, bem como no caso das mães que não ouvem o pedido dos filhos, respondendo não à necessidade dos mesmos, mas sim ao seu próprio desejo.

Encontra-se assim frequentemente no psicótico uma perturbação na função do desejo, sendo ele incapaz de significar o movimento pulsional. Além da mãe tem deficiências na sua função estruturante em relação ao continente, e também ao nível do conteúdo, ao ter uma necessidade patológica de exclusividade, o que impede a criança de sair para o exterior, nomeadamente para o pai.

A onipotência materna impede a relação da criança com o pai, e também a introdução da criança numa relação triangular, no plano imaginário – fenómeno de forclusão – o que é muito importante na edificação egóica insuficiente do psicótico.

A criança fica num registo unipolar e fusional, que é impróprio para uma implantação objetal e para um funcionamento mental adequados. A criança fica constrangida da sua conquista do objeto e da instauração da sua autonomia, acabando por constituir dois polos de funcionamento que se ignoram:

polo interno de crescente pressão pulsional que visa a descarga espontânea das pulsões, que se realiza nas passagens ao ato (diretas mas não mentalizadas)

polo externo de representação que não expressa o seu desejo, que é o eco alienado de um exterior estranho que não é mediatizado pelo desejo

O psiquismo psicótico é muitas vezes um reflexo do exterior dos outros, reflexo não congruente com qualquer moção pulsional. É uma elaboração do pensamento vinda de fora, que só representa a organização do campo mental sobre um modo semelhante à reprodução do percepcionado: as imagens e as percepções são organizadas numa sintaxe que não expressa um desejo ou uma escolha pessoal, aparecendo como o reflexo da organização exterior trazida de fora.

O psicótico não tem a possibilidade de separar a percepção real do mundo exterior, o que constitui a sede do equívoco alucinatório ou delirante, que expressa essa inaptidão em separar o real do fantasmático: o sujeito projeta os elementos figurativos pulsionais internos sem sentir (como é normal) a subjetividade que caracteriza a vivência do desejo, na sua elaboração fantasmática e representativa.

Os psicóticos encontram-se fixados nos diversos graus da estruturação pré-objetal (o período oral da organização libidinal), sendo que a organização do ego não atingiu a fase objetal, faltando ao psicótico a progressão maturadora das estruturações sucessivas e o seu acabamento nas primazia do genital. O psicótico teve experiências da série anal ou genital mas estas fases estão mal definidas.

Pode-se encontrar mecanismos de defesa neuróticos ou mais regressivos nos psicóticos, o que representa uma tentativa de solução para o paciente, para que a angústia de castração permita escapar temporariamente à angústia de fragmentação, que o poderia oprimir.

O autismo é o mais arcaico dos níveis de organização, cuja manifestação é uma fixação eletiva e persistente num desinvestimento sistemático do mundo exterior, para fugir ao trauma da impossibilidade de boa relação com os objetos circundantes.

Um outro nível é a catatonia, em que a contratura muscular com quase total rigidez do tronco e membros (conservação das atitudes) implica o desaparecimento real de toda a iniciativa motora, num sujeito assim dispensado de qualquer busca objetal.

No delírio paranoide, o sujeito já não tem possibilidade de se manter no anobjetal (como no caso antes) mas ainda não é capaz de se situar no objetal verdadeiro (como ego-sujeito separado do seu objeto). Encontra-se numa fase intermédia e situa-se num nível de relação de objeto particular, na qual os objetos existentes já não são negados mas também não são apreendidos como separados do sujeito, resultando numa confusão profunda entre o real e o fantasmático, entre o interior e o exterior, entre a experiência objetiva e subjetiva.

No psicótico os objetos são percepcionados como parte constitutiva do seu ser, o que os aproxima da qualidade de objeto parcial, realizando uma projeção alucinatória ou delirante de uma parte do sujeito noutra parte dele próprio.

O movimento de projeção para o exterior sob forma alucinatória ou delirante do objeto mau é um mecanismo típico do movimento oral. A vantagem desta projeção psicótica reside na possibilidade do afastamento para o extremo distal da parte má, é a projeção no meio exterior, e não sobre o meio exterior tal como acontece na projeção fóbica neurótica.

No plano clínico, surgem manifestações delirantes ou alucinatórias nas quais o sujeito vivencia como exógeno o que poderia ser sentido como mau, permanecendo o interior bom, podendo o sujeito continuar a gostar de si e considerar-se digno de amor.

Nesta fase específica da relação de objeto esquizofrénica há uma indefinição da função do sujeito disperso em múltiplos ilhéus, o que no plano clínico se traduz por um aspecto flutuante dos pacientes, nunca podendo focar-se sobre a realidade do momento.

Na organização de tipo paranoico, que se caracteriza por uma sobrestima de si próprio e desprezo pelos outros, há evidência de um ego organizado e não alienado, um ego que é capaz de uma abordagem organizada, de um ato refletido.

A condição essencial da organização objetal do paranoico é que o ego é aparentemente constituído como existente, mas só pode admitir a existência objetal na medida em que o objeto lhe permite assumir a omnipotência do seu controlo sobre ele.

É uma contrapartida narcísica evidente para um ego frágil, cuja omnipotência confirmada é a única forma de compensar a perda da omnipotência primitiva.

Um outro nível da organização pré-objetal do ego é representado pela posição clínica depressiva. Tudo se passa como se o indivíduo perdendo as suas ilusões megalomaníacas e narcísicas de omnipresença e omnipotência constituísse uma primeira relação real e objetiva com o mundo exterior, na qual se descobrisse por oposição fraco e impotente, dependente, incapaz de afirmar o seu ego na posse real dos objetos.

A vivência depressiva é caracterizada pelo reconhecimento real do objeto como existindo separadamente, submergindo o sujeito que se vê reduzido às suas próprias dimensões, no sentimento dramático da sua impotência.

O sujeito sofre prejuízo, por não conseguir abandonar definitivamente o objeto frustrante, introjetando o mau objeto, destinado a conservá-lo apesar de tudo. Esta identificação traduz-se na tonalidade afetiva específica da depressão: desvalorização, tristeza, pessimismo enraizado, ausência de qualquer impulso vital, que no plano clínico se manifesta pelo desmoronamento psicomotor, lentificação da fala e dos movimentos, ideação lenta, dor moral.

Este abatimento tem uma duração variável consoante os indivíduos, resolvendo-se muitas vezes no movimento maníaco, no qual o carácter penoso da evidência objetal é negado – negação defensiva da depressão.

Na neurose, pode-se falar de conflitos interiores por intermédio de um sistema pulsão-defesa; na psicose, as moções pulsionais não conseguem constituir esse sistema devido à carência de imagens de identificação. As imagos mais arcaicas (que vêm da projeção da megalomania infantil) tomam consistência sob a forma de um superego sádico e todo-poderoso.

A projeção neurótica é diferente porque nela há projeção do conjunto do sistema pulsão-defesa, enquanto que na psicose a projeção é desde o início fragmentada em elementos dispersos.

A erotização dos comportamentos dos psicóticos, latentes ou deslocados, não deve ser considerada como expressão de um conflito edipiano. A clivagem fundamental consiste em rejeitar para o exterior os maus objetos e em conservar apenas um bom objeto.

Numa primeira fase, os estados iniciais do ego na criança pequena permaneciam ainda +/- indiferenciados, sem estrutura estável. Numa segunda fase, haveria na continuação estados em que as linhas de força determinadas pelos conflitos, as frustrações, os efeitos das pulsões e da realidade, as defesas do ego e as suas reações às pressões internas e externas, começariam a orientar-se para a construção de uma estrutura autêntica. Numa terceira fase, alcançar-se-ia uma verdadeira estrutura, descompensada ou não.

Não há comunicação possível entre a linha neurótica e a linha psicótica, uma vez concluída a estruturação, ou seja após a terceira fase.

Os estados-limite situam-se entre a estrutura neurótica e a psicótica, mas só ao nível da primeira e da segunda fase da organização do ego, antes de haver uma constituição de uma estrutura verdadeira e inamomível.

Linha Psicótica – Marcada à partida por frustrações precoces, tirando a sua origem habitualmente do polo materno. Um ego que tenha sofrido fixações ou regressões importantes a esse nível pré-organiza-se de maneira psicótica, o que ocorre durante a fase oral ou na primeira parte do período anal. Na adolescência, maioritariamente, um ego pré-organizado psicoticamente continua a sua evolução na linha psicótica, organizando-se de forma definitiva sob a forma de estrutura psicótica verdadeira e estável.

Linha Neurótica – Segue uma evolução vulgar até ao momento do conflito edipiano, o período correspondente do rapaz ao fim da fase anal e à fase fálica. Se na sequência do conflito edipiano surgirem fixações fortes ou regressões importantes a essas duas fases, o ego vai pré-organizar-se de acordo com um sistema relacional e defensivo neurótico. Na maioria dos casos, o ego assim pré-organizado mantém-se no âmbito neurótico e tende a organizar-se segundo a linha de estruturação neurótica.

Mas há um espaço vazio deixado entre as duas linhas estruturais, um domínio menos rígido, menos sólido estruturalmente e menos definitivo, que é o domínio dos estados-limite e seus arranjos.

Verifica-se que o ego superou o momento em que as frustrações da primeira idade poderiam ter operado fixações pré-psicóticas mas, na altura em que se dirigiam para a evolução edipiana normal, esses indivíduos sofreram um traumatismo psíquico importante, que corresponde a uma inquietação pulsional que ocorreu num estado do ego ainda insuficientemente organizado e imaturo no respeitante ao equipamento, adaptação e defesas, traumatismo esse que não pode ser recebido pela criança de um modo perceptivo e relacional, objetal acabado e genital.

O ego procura integrar essa experiência antecipada às restantes, arrumando-a junto das frustrações e ameaças à sua integridade narcísica, vendo-se forçado a recorrer a mecanismos semelhantes ao do psicótico: recusa, identificação projetiva, desdobramentos dos imagos, manejo omnipotente do objeto.

Este traumatismo adquire o papel de primeiro desorganizador da evolução psíquica do indivíduo, suspendendo a evolução libidinal que se tinha iniciado em condições normais. Essa evolução fica como que congelado numa pseudolatência mais precoce e prolongada que a normal, abrangendo a adolescência e por vezes a idade adulta.

O tronco comum organizado dos estados-limite não pode ser considerado uma verdadeira estrutura; o estado-limite mantém uma situação organizada mas não estruturalmente fixada, é um esforço instável e dispendioso para o ego permanecer fora das grandes linhas: a psicótica que ultrapassou e a neurótica que não pôde ser alcançada quanto à evolução pulsional e maturativa do ego.

O estado-limite situa-se como uma doença do narcisismo, em que o ego não pôde aceder a uma relação de objeto genital, permanecendo centrada sobre uma dependência analítica ao outro. O estado-limite defende-se do perigo da depressão.

A angústia deste estado é a de perda do objeto e de depressão e a relação de objeto permanece uma relação a dois, diferente da díade primitiva das psicoses, mas sim o ser amado pelo outro sem deixar de estar separado dele como objeto distinto, apoiando-se ao mesmo tempo contra ele.

Muitos autores descreveram no estado-limite uma divisão do comportamento relacional em dois sectores distintos, um conservando uma correta avaliação da realidade, o outro funcionando de um modos menos realista, mais idealista e utilitário. Esta divisão do campo dos imagos constitui um modo de defesa contra uma ameaça de rebentamento, ou seja, para não ter de se fragmentar o ego deforma-se sem rebentar.

O recalcamento, mecanismo de defesa mais primitivo e elaborado, desempenha nos estados-limite um papel menor do que nas neuroses, em função do desdobramentos dos imagos, das reações projetivas, do evitamento, da forclusão e de outros mecanismos acessórios que se revelam todos mais arcaicos, mas mais exigentes em formações reativas que o recalcamento.

O superego clássico da neurose, herdeiro e sucessor do complexo de Édipo não pode formar-se de maneira completa no estado-limite dado que o Édipo, mal abordado, mais evitado do que organizador, não pode trazer os seus elementos maturadores. As regressões perante o édipo arrastam os elementos percursores do superego em formação para as fixações anteriores a um ideal do ego pueril e gigantesco.

Na circunstância de um segundo traumatismo psíquico desorganizador surge a crise de angústia aguda. A causa exterior (pós-parto, casamento, luto, perturbações sociais, acidentes afetivos ou corporais) desperta uma situação narcísica pré-depressiva, que tinha sido cuidadosamente evitada até ao momento. Neste excesso de carga pulsional, o arranjo provisório e imperfeito do ego fica completamente alterado.

A partir deste momento já não há qualquer arranjo possível e tem de se encontrar o mais rapidamente possível um sistema defensivo mais eficaz, estando as três vias abertas ao estado-limite descompensado:

Via neurótica: se o superego se mostrar suficientemente consistente para autorizar uma aliança com a parte sadia do ego contra as pulsões do id

Via psicótica: se as forças pulsionais varrerem a parte do ego que permanecera até ao momento bem adaptada à realidade graças às suas antigas defesas

Via psicossomática: caso as manifestações mentais se encontrem dessexualizadas, desinvestidas e autonomizadas em benefício de uma regressão para um modo somático e psíquico, mal diferenciado.

O Funcionamento Mental do Portador de Transtorno Mental Grave

2011-11-09T06:18:00.000-08:00

A saúde e o crescimento mental resultam da relação sanígena e desenvolutiva com objetos sãos e expansivos; a doença resulta, portanto, da relação de constrangimento com objetos patológicos e patogénicos, uns e outros externos e interiorizados (sendo que são estes últimos os mais significativos, quer para o bem, quer para o mal).

O self é uma estrutura dinâmica em busca de relação com o objeto, sendo em face da responsividade deste que se vai organizar o estilo ou sistema relacional. Em sistema aberto e expansivo, se a resposta é favorável ao desenvolvimento, isto é, quando o self é reconhecido na sua realidade de impotência, desamparo e dependência, bem como é amado e apreciado como é; em sistema fechado e de constrangimento, se é frustrado na sua necessidade, desejo e apelo à compreensão alargada e resposta oportuna, adequada e harmoniosa.

Existem fundamentalmente dois tipos de funcionamento mental perturbado:

o funcionamento esquizo-paranoide ou esquizoide (também denominado por alguns autores funcionamento narcísico ou autístico)
o funcionamento depressivo (também denominado por alguns autores funcionamento objetal)

Na evolução normal, o funcionamento esquizoide é mais precoce, porém, não é substituído pelo funcionamento depressivo; na verdade, ambos persistem paralelamente ao longo da vida da pessoa. Assim, oscilamos de um funcionamento para outro; na doença mental, há um predomínio de um deles sobre o outro e, consequentemente, um exagero das suas características.

O conflito primordial é entre vinculação e desvinculação, investimento e não-investimento – é este o estado de pré-ambivalência do self, aprisionado num conflito de ambitendência original, isto é, de busca e recusa do objeto. No conflito esquizoide, está ausente a agressividade, não existindo ambivalência, mas ambitendência: o self desliga-se e retira-se da realidade, daí que o funcionamento esquizoide implique um menor contato com a realidade.

Desde o início da vida mental, o bebê relaciona-se com o mundo e com os objetos que fazem parte desse mundo esperando deles a satisfação das suas necessidades, o que nem sempre acontece. Assim, o bebê vive desde início numa oscilação entre satisfação e frustração. Quando as suas necessidades são frustradas, há uma retirada esquizoide (também chamada por alguns autores retirada autística, psicótica ou narcísica), ou seja, o bebê retira-se da relação e deixa de investir o objeto materno. É importante discernir que este não-investimento não é um desinvestimento, isto porque é um processo fundamentalmente passivo, ao contrário do desinvestimento, que implica um processo ativo.

Neste sentido, há uma diminuição do contato com a realidade, logo, acontece uma introversão. Mas neste processo, há também uma perda do eu. Na verdade, quando o indivíduo investe um objeto, inevitavelmente parte de si é projetada nesse objeto. Logo, quando o bebê deixa de investir no objeto materno, todos os seus interesses, desejos e fantasias ficam nesse objeto, isto porque o bebê verte-se no objeto e esvazia-se na relação com ele. Nesta medida, a restrição do contato com a realidade é acompanhada de uma diminuição das próprias experiências internas – não há só uma perda da realidade, como também há uma perda do eu.

Na verdade, na esquizoidia, o bom objeto interno quase não se constitui ou é apagado, enquanto que na melancolia o objeto idealizado preenche um espaço importante no mundo interno, sendo alvo de um poderoso investimento libidinal inconsciente. Guardado no santuário dos ídolos, o objeto idealizado perdido capta a maior parte da libido do self, que assim fica presa num circuito interno. “Esta é a retirada depressiva, para um mundo de uma certa felicidade interior; a retirada psicótica faz-se para o frio e para o vazio, para o silêncio arrepiante do cemitério” (A. Coimbra de Matos).

No indivíduo adulto, a não ser que funcione num registro totalmente esquizo-paranoide, essa perda do ego, embora aconteça, é diminuída. Essencialmente, isto está ligado à distinção entre identificação primária e secundária. No bebê, há um processo de identificação massiva, na qual a criança investe os atos em que a relação com o objeto se funda e não o objeto em si mesmo.

Na realidade, o que inicialmente liga o bebê à mãe é fundamentalmente o cheiro. Françoise Dolto afirma que as sensações digestivas estão associadas a percepções sensoriais repetidas em cada refeição, nomeadamente o cheiro da mãe. Certo bebê recém-nascido, separado da mãe há três dias, recusava qualquer alimento, embora estivesse esfomeado. O ato de abrir a boca à procura do seio só foi recuperado aquando da aproximação de uma mamadeira envolvida num pano que tinha estado recentemente em contato com o corpo da mãe.

Assim, na identificação primária, não há reconhecimento de que o objeto é diferente do sujeito; a identificação secundária só acontece quando há esse reconhecimento. No adulto, há identificação com o objeto e exploração dessas zonas de identificação, mas também há o reconhecimento de que, no fundo, sujeito e objeto são entes radicalmente diferentes. Assim, aquando da perda do objeto, a perda do eu é diminuída.

Ao contrário do funcionamento esquizoide, no funcionamento depressivo, quando há frustração na relação, o sujeito revolta-se contra o objeto frustrante, desejando castigá-lo. Isto acontece porque, enquanto que, no funcionamento esquizoide, as representações internas do objeto são pouco nítidas, no funcionamento depressivo, as representações do mundo frustrante são guardadas, ou seja, há uma introjecção dos objetos bom e mau. No funcionamento esquizoide, ainda não houve introjeção do objeto e as suas representações, sendo débeis, desaparecem facilmente, não havendo grandes fantasias sobre o mundo.

A clivagem do self conduz à identificação projetiva e à dispersão, ao esvaziamento e à desidentificação, ao sentimento de vazio e inutilidade, ao terror sem nome. O objeto clivado tem um destino extra-territorial, sendo projetado para fora da relação privilegiada – “são deuses e monstros que pairam nos arrabaldes do self” (A. Coimbra de Matos). Com eles conglomeradas, estão partes do self saturadas de agressão e libido, formando os objetos bizarros de que falava Bion. O mundo interno do psicótico é, então, vazio, solitário e estéril.

No funcionamento depressivo, há um afastamento do objeto real, mas acompanhado da conservação interna da sua representação. Por seu lado, o destino do mau objeto é duplo – em parte, é introjetado orbitalmente, constituindo o mau objeto interiorizado; em parte, é introjetado nuclearmente (introjeção maligna ou introjeção da malignidade do objeto).

Neste sentido, o conflito melancólico é um conflito de ambivalência, entre o amor e o ódio, mamar ou morder o seio. O depressivo vive na nostalgia do objeto de amor perdido, objeto único, imprescindível e insubstituível; mas impossível porque perdido e porque danoso, na medida em que é desamante, culpabilizante e desvalorizante. O impasse depressivo (nem outro objeto, nem o mesmo) decorre da ambiguidade do objeto concebido como ideal e sentido como malévolo.

Ambas as representações boas e más são sujeitas ao recalcamento – o objeto mau fica na “câmara dos demônios”, enquanto que o objeto bom fica no “santuário das idealizações”. Assim, o depressivo continua em contato com o real, porém, as dificuldades relacionais serão bastantes, na medida em que continua fixado no objeto ideal, logo, os objetos reais são decepcionantes.

Na melancolia, o mau objeto é interiorizado e recalcado, sendo, portanto, internalizado o conflito agressivo com o objeto – a preponderância da relação de mau objeto caracteriza o seu mundo interno, relação sado-masoquista que será sepultada no poço dos demônios. Mas esta relação continua a consumir o self. Neste sentido, o depressivo vive num mundo interno saturado de objetos idolatrados e malévolos; habita um mundo saturado pelo investimento dos bons objetos e pelo contra-investimento dos maus objetos, ou seja, vive ocupado com a reparação objetal e o controle da agressão.

Resumindo, os conceitos de posição esquizo-paranoide e posição depressiva aparecem, então, como indicação de dois complexos movimentos de desenvolvimento, caracterizados por vários afetos, sentimentos e fantasias, as quais estruturam a relação da criança com a mãe e organizam o seu mundo interno. A clivagem do Ego, a identificação projetiva de partes cruéis, sádicas e destrutivas do objeto, a introjecção das partes idealizadas da imagem genital, a onipotência do pensamento, a negação, a idealização do objeto, são tudo processos que dominam na primeira posição, na qual prevalecem, dada a própria natureza dos afetos em jogo, os sentimentos de culpa e as angústias persecutórios. Neste momento, entra em jogo a qualidade da mãe, que deverá ser “suficientemente boa” (Winnicott) ou “capaz de rêverie” (Bion), a ponto de permitir à criança a metabolização dessas ânsias.

O aparecimento da posição depressiva assinala a passagem maturativa essencial da criança, que poderá passar a viver a mãe como objeto total e encontrar-se em posição de se preocupar com os ataques que, em fantasias, lançou sobre o seu corpo e contra os objetos. Nesta nova posição, a culpa e a angústia são depressivas e permitirão que a criança tolere a falta do objeto e que tenha a possibilidade de o representar. Neste sentido, completar-se-á o processo de simbolização e desenvolver-se-á a linguagem; por outro lado, a perda do objeto levará a criança a introjetá-lo e a colocá-lo dentro de si, integrando-o num superego tardio que divergirá do superego precoce. Todavia, isto não impedirá a criança de conservar as anteriores experiências persecutórias pré-verbais, que, em parte recalcadas, continuarão a influenciar o inconsciente. Forçarão o adulto, em virtude das suas partes infantis continuamente operantes nele, a viver sentimentos pertencentes à primeira posição que nem sempre podem ser comunicados verbalmente, e dos quais o terapeuta só se consegue aperceber através da contra-transferência.

O funcionamento depressivo está do outro lado da barreira, na parte neurótica da personalidade, enquanto que o funcionamento esquizoide está na porção psicótica da personalidade; quando há perda de objeto, um deprime, outro colapsa. O psicótico é o pobre que sempre foi pobre e o depressivo é o rico que empobreceu, donde lhe vem a nostalgia sem nome e a saudade sem objeto.

Assim, “a nossa vida mental apresenta ininterruptas oscilações entre situações persecutórias e situações depressivas, com as respectivas culpas e angústias: angústias que somos forçados a elaborar continuamente para evitar que as imagens do nosso mundo interno, perdidas as suas qualidades tolerante e protectoras, deixem de ser os nossos ideais de vida e se transformem em diabos inspiradores das nossas angústias de morte” (Mauro Mancia).

Angústia	Relação de Objeto	Mecanismos de Defesa	Sintomatologia
Fragmentação	Fusional	Delírio Clivagem do Ego Projeção Identificação Projetiva Negação	Psicose
Perda de Objeto	Analítica	Clivagem do Objeto	Borderline
Castração	Genital ou Triangular	Recalcamento Evitamento	Neurose

Noções sobre a Depressão e seu tratamento

2011-11-06T06:04:00.000-08:00

TRÊS NOÇÕES SOBRE A DEPRESSÃO E SEU TRATAMENTO

1. Depressão reativa ou depressibilidade – capacidade para se deprimir e fazer o trabalho de luto.

2. Depressão patológica – baseia-se em relações objetais predominantemente narcísicas e é quase sistematicamente uma reativação de uma depressão infantil (se não tiver havido perdas afetivas na infância, a autoestima será suficientemente forte e consolidada)

3. Depressividade ou depressão narcísica – condição psíquica de certo abatimento, algum desespero e dificuldade de investimento da ação, resultante de uma excessiva submissão ao objeto e nostalgia do objeto idealizado perdido

Nos sujeitos depressivos, encontramos um objeto primário controlador, mas bastante admirado pelo sujeito porque também é caloroso, solícito e dedicado; deste sistema relacional, resulta a formação de um superego precoce e esmagador da atividade espontânea do indivíduo e uma relação de idealização e de amor, que impede toda a tentativa de o expulsar da mundo interno, também porque esse objeto é reassegurador do narcisismo do sujeito e propulsor de uma autoafirmação sem limites em relação ao mundo e aos outros.

Assim, encontramos neste sujeito uma relação de submissão e apreço com um superego esmagador e um ideal do eu megalômano, já que o ego está numa identificação alienante com o objeto. Este objeto tem como traços característicos o masoquismo (exibindo o seu estatuto e condição de vítima) e a ambivalência (atitude de proteção e afeto contrastando com sentimentos de saturação emocional e rejeição). Assim, a história modelo de uma personalidade depressiva é a seguinte:

1. depressão pré-edipiana dada a carência afetiva muito precoce (que explica os sentimentos de desamparo, desespero, vazio e solidão e que deixa falhas narcísicas e na identificação primária e uma avidez que desencadeia fantasias onipotentes de compensação).

2. período de separação-individuação marcado por uma submissão masoquista (que conduz à organização de um introjeto maligno, contra o qual se dirige uma enorme agressividade, que reflui sobre o self).

3. decepção edipiana intensa (que a experiência anterior prepara – dada a ferida narcísica, a avidez, a onipotência da fantasia e do desejo -; logo, o sujeito vira-se para a relação com o segundo objeto de referência procurando preencher a deficiência na relação com o primeiro objeto; isto explica a convicção da castração).

4.dificuldade em investir objetos infantis e adolescentes da mesma idade.

5. decepção nos amores da infância e da adolescência (quase inevitável pelo tipo de relação fóbica, mas ao mesmo tempo idealizada, que se forjou).

6. impossibilidade de um amor adulto suficientemente descontextualizado, que provoca uma relação amorosa adulta insatisfatória (o objeto sexual é confundido com o objecto analítico – de amor passivo e infantil – e o sujeito, que julga amar, apenas pede para ser amado, porque está vazio e impotente; o amor é confundido com o desejo de reparação narcísica)

Em termos fenomenológicos, podemos dizer que os dois sintomas essenciais da depressão são o abatimento e o sentimento de inferioridade. Assim, podemos distinguir a depressão simples (em que só se observa uma diminuição da vitalidade) da depressão de inferioridade (em que os sentimentos de inferioridade se tornam mais visíveis) e da depressão de culpa (em que predominam os sentimentos de culpa, resultantes do esmagamento do eu pelo introjeto maligno). Embora se possam distinguir estes três tipos de depressão, na prática estão entrelaçados, apenas podendo ser mais ou menos evidentes consoante o caso concreto.

A culpa e os sentimentos de inferioridade advém de uma racionalização, isto é, de uma tentativa que o sujeito faz para encontrar uma explicação para o abandono afetivo. A culpa patológica resulta também da culpa induzida pelo agressor, incutida por este na vítima por um processo de identificação projetiva patológica e evacuativa (identificação imagoico-imagética, ou seja, identificação à imago e/ou imagem que o outro atribui ao sujeito).

Assim, enquanto que, na depressão normal, o sujeito desvaloriza o objeto, na depressão patológica, há uma intensa autodesvalorização, a qual é facilitada pela dependência em relação ao objeto (inflexão da agressividade, movimento patológico e patogênico, mórbido e morbígeno). Neste sentido, o indivíduo depressivo é muito suscetível, isto porque na infância lhe foram induzidos por pais desamantes sentimentos de culpa e de inferioridade, os quais são agravados quando sofre uma perda afetiva na vida adulta. Estes indivíduos estabelecem modalidades de relação em que dão mais do que recebem – economia depressígena -, o que caracteriza e ao mesmo tempo gera a depressão.

A criança necessita de um amor oblativo, em que recebe mais do que dá, sendo isto essencial para a construção da autoestima. Pelo contrário, pais narcísicos e desnarcisantes oferecem um amor captativo, em que amam para serem amados – estas mães narcísicas e desnarcisantes, elas próprias insatisfeitas e frustradas, investem compensatoriamente os filhos, tornando-se hiperestimulantes e, ao mesmo tempo, hiperexigentes em retribuição afetiva, exigência à qual a criança ainda não pode responder por incapacidade e imaturidade.

Ao sentirem-se frustradas, frustram os filhos, reagindo com retirada do investimento (retração rejeitante), dúvidas sobre a fantasia de idealidade do filho (surgindo o investimento negativo da imagem deste), agressividade, desejo de controle; enfim, envolvendo-os numa relação contraditória de estimulação – frustração e, secundariamente, numa relação sado-masoquista e culpabilizante.

A isto se chama o investimento narcísico do objeto, em que este é investido como fonte de carga narcísica, ou seja, o objeto é utilizado como uma função do ego e como parte do self. Na catexia narcísica do objeto, este só é reconhecido, apreciado, admirado e desejado enquanto é sentido como idêntico e unido ao sujeito, sem vontade própria nem diferente; assim, quando a criança mostra o seu querer (frequentemente, na fase anal), é abandonada afetivamente. Esta relação de objeto narcísica, longe de criar um bom narcisismo, condiciona uma insuficiência narcísica dificilmente reparável; pelo contrário, o sentimento de plenitude narcísica constitui-se no normal investimento da criança pela mãe.

É o investimento objetal de tipo narcísico que está na base da estrutura depressiva da personalidade – deste modo, a perda do objeto é acompanhada de uma dor dificilmente reparável, pois o indivíduo perde também uma parte de si próprio. Organiza-se, então, uma conduta de abandonado – abandonante, que não se trata propriamente de um abandono sofrido, mas de um receio de ser abandonado. A luta defensiva contra a depressividade vai realizar-se à custa de dois contrainvestimentos: constrangimento do investimento narcísico (com apatia, desinteresse por si próprio, afundamento vivencial); e, por vezes, reinvestimento narcísico de cobertura, de tipo caracterial (imagens de compensação narcísica, traços comportamentais narcísicos, personalidade narcísica).

Na depressão, há uma perda no concreto dos objetos idealizados, mas uma persistência desses mesmos objetos na fantasia, o que impede a sua expulsão através da libertação da agressividade a eles relacionada, mas infletida sobre o próprio e/ou transferida para objetos externos. "No recôndito da sua alma, habitam, mortos-vivos, esses objetos da infância e da adolescência, fortemente investidos e idealizados, que impedem uma normal catexia no mundo atual". É precisamente o reconhecimento dessa idealização deformante que abre caminho à necessária ruptura dos laços afetivos e à libertação desse mundo de fantasmas. É típico destes casos a riqueza inflacionada do fantasma e do projeto, contrastando com a desilusão colhida na concretização.

O processo depressivo organiza-se num jogo projetivo-introjetivo de efeitos perversos: projeção da idealidade e introjeção nuclear da malignidade, assim como desculpabilização do objeto e inculpação do próprio (defesa moral, segundo Fairbairn), donde decorre a inflexão da agressividade; concomitantemente, há uma introjeção orbital do objeto crítico, frustrante pela sua incompletude e insuficiência, constituindo o superego sádico. Nesta medida, o depressivo tem dificuldade em mudar de objeto, mas também de objetivo: de passar do amor infantil para o amor maduro. Assim, temos o seguinte esquema que diz respeito ao núcleo depressivo da personalidade:

A depressão atravessa toda a psicopatologia, de acordo com a cronologia da incidência do trauma: quando a memória do reconhecimento ainda é parcelar e precária, a perda provoca desorganização mental, confusão e desrealização; se já há memória de evocação, a perda tende a gerar depressão ("hopelessness" – sentimento de ausência de esperança); se há memória de reconhecimento e não de evocação, é mais provável e depressão borderline ("helplessness" – angústia de separação e sentimento de desamparo).

O tratamento da depressão enquanto revolução transformadora do self e do objeto passa fundamentalmente por uma compreensão da patologia dos pais, incidindo sobre vários aspectos:

saída da economia depressiva e depressígena
mais reparação narcísica e menos reparação objetal
deflexão da agressividade com desculpabilização do próprio e inculpação do objeto depressígeno
desvalorização do objeto e recuperação da idealidade perdida na idealização do objeto
desidentificação progressiva ao objeto introjetado e identificação à função analisante do analista (o defeito básico é preenchido com a substância básica do analista dada a qualidade da sua presença regular, acolhedora e indestrutível)
recuperação da líbido consumida no investimento do objeto idealizado perdido
alteração progressiva da dominância dos loci externos de regulação da autoestima em favor do reforço do locus interno (ou seja, diminuição do narcisismo dependente e desenvolvimento do narcisismo autárcico)
sobreposição da identificação idiomórfica (auto-reconhecimento) à identificação alotriomórfica (reconhecimento por outrém)
substituição do princípio da moral pelo princípio da responsabilidade (a moral torna-se cada vez mais endógena e autônoma)
substituição da culpa e da vergonha pelo respeito pelo outro e dignidade pessoal
progressiva ampliação do contato com a realidade, o que vai a par com uma expansão da mente

Psicanálise & Cinema: PSICOPATOLOGIA DO PODER E HISTÓRIA–Sombras de Goya

2011-11-04T11:34:00.001-07:00

No dia 18 de novembro, às 18h50, a Sociedade Brasileira de Psicanálise do Rio de Janeiro (SBPRJ) apresentará o debate PSICOPATOLOGIA DO PODER E HISTÓRIA a partir do filme SOMBRAS DE GOYA de Milos Forman com Javier Bardem e Natalie Portman.

Debatedores:Mary Del Priore, Historiadora e Luiz Fernando Gallego, Psicanalista SBPRJ e membro da ACCRJ.

Para o debate do dia 18 de novembro do filme “SOMBRAS DE GOYA”, reservas preferenciais para membros da SBPRJ a partir de 28 DE OUTUBRO. Para público em geral, a partir de 07 de NOVEMBRO mediante pagamento na sede. Só serão reservados 90 lugares.

Taxa de manutenção: R$ 10,00 | vagas limitadas

Local: Sede SBPRJ - Rua David Campista 80 - Humaitá - Tel.: 2537.1333

A historiadora Mary Del Priore, autora de vários livros bem conhecidos como “O Príncipe Maldito”, “Matar para não morrer” e do mais recente “Histórias Íntimas: Sexualidade e Erotismo há História do Brasil” é a debatedora convidada para nosso encontro de Psicanálise & Cinema que terá como foco um período da História europeia, mais especialmente espanhola, durante alguns anos da vida do pintor Francisco Goya - a partir do filme “SOMBRAS DE GOYA” do premiado cineasta Milos Forman (autor de obras marcantes como “Amadeus”, “Um Estranho no Ninho”, “Hair”, “Ragtime” e “Valmont”, dentre outros).

O filme tem roteiro do próprio Forman e do considerado roteirista Jean-Claude Carrière, colaborador de Luís Buñuel em títulos marcantes como “A Bela da Tarde”, “O Discreto Charme da Burguesia” e “Esse Obscuro Objeto de Desejo”, também reconhecido por suas adaptações para a tela de “A Insustentável leveza do Ser”, “Ligações Perigosas” (para o filme “Valmont", de Milos Forman), “O Tambor” e “Brincando nos Campos do Senhor” - dentre outros grandes filmes baseados em grandes livros.

“SOMBRAS DE GOYA” nasceu de uma idéia original de Carrière e Forman que, além do filme, resultou também em um romance assinado pelos dois e lançado no Brasil como “Os Fantasmas de Goya” (Editora Companhia das Letras), recriando uma fase da vida do artista com fatos reais históricos que se mesclam a situações inventadas: há pelo menos dois personagens inteiramente ficcionais que estariam sendo retratados pelo pintor: um padre, membro do Santo Ofício (Inquisição Espanhola) e uma jovem filha de um próspero comerciante madrilenho. Paralelamente, Goya está concluindo o retrato da Rainha Maria Luísa (fato real) e (ficcionalmente) acaba se envolvendo em delicadas situações políticas e religiosas.

O filme também retrata a invasão francesa na península ibérica (fato que fez com que Dom João VI de Portugal viesse para o Brasil), prosseguindo até a vitória inglesa sobre Napoleão após os sangrentos episódios de lutas em terras hispânicas - e que deram margem a grandes pinturas e gravuras (reais) de Goya. Podemos pensar também , a partir de uma virada ideológica do personagem do padre, no tema da adesão ao poder (qualquer que seja) - ou mesmo na psicopatologia do poder

Mary Del Priore concluiu Doutorado em História Social na USP e pós-doutorado na École des Hautes Études en Sciences Socieales, na França - e é ex-professora da USP e PUC/RJ, autora de 29 livros de História do Brasil, ganhadora de 14 prêmios literários nacionais e internacionais, inclusive o Jabuti, colaboradora de O Estado de São Paulo e outras revistas e jornais científicos e não científicos. Atualmente, leciona no curso de pós-graduação da Universidade Salgado de Oliveira. É membro do Instituto Histórico e Geográfico do Brasil, do Rio de Janeiro e da Bahia, e do P.E.N Club do Brasil. O debate também terá participação do psicanalista da SBPRJ e membro da Associação de Críticos de Cinema do RJ Luiz Fernando Gallego.

Que cidade é essa?

2011-10-07T08:50:00.000-07:00

No dia 26 de outubro de 2007, portanto a quase quatro anos, a Sociedade Brasileira de Psicanálise do Rio de Janeiro apresentou uma palestra com o seguinte tema: “Rio, que Cidade é essa? – uma discussão sobre a uqalidade de vida no Rio de Janeiro”.

Como convidado e palestrante estava presente o renomado colega psicanalista Marcelo Viñar da Associacio Psicoanalitica del Uruguay. O nome de Marcelo Viñar tornou-se conhecido no Brasil por todos aqueles que se preocupam com a relação entre psicanálise e contexto sócio-político. Seu livro Exílio e Tortura , publicado no Uruguai, Brasil, Argentina e França, contém ensaios seus e de sua mulher Maren, e traz o relato pungente sobre sua experiência como psicanalista no trabalho com ex-torturados. As possibilidades da psicanálise ser exercida em situações-limite, violência social, infância marginalizada e infratora, xenofobia, intolerância -questões tão gritantes de nosso mundo de hoje - são alguns dos temas que norteiam a reflexão de Viñar.

Viñar, desta vez, utiliza a psicanálise social para traçar um transparente perfil da sociedade carioca e as relações inter-sociais.

Vale para traçarmos uma comparação real sobre o que ocorria em nossa cidade antes e depois da UPPs de Cabral Filho.

Assistam a a palestra integralmente abaixo:

XIV Jornada de Psicanálise da SPCRJ

2011-09-28T03:25:00.001-07:00

A Sociedade de Psicanálise da Cidade do Rio de Janeiro (SPCRJ) promoverá nos dias 22 e 23 de outubro, em sua sede na Rua Saturnino de Brito, 79 – Jardim Botânico, a sua XIV Jornada de Psicanálise, com o tema: “A Psicanálise Revisitada – Conceitos Freudianos para os nossos dias”.

As informações sobre valores e inscrições poderão ser obtidas na secretária da SPCRJ, ou através dos telefones: 2239 9848 e 2512 2265.

Envelhecimento Ativo

2011-09-21T06:28:00.000-07:00

A Sociedade Psicanalítica do Rio de Janeiro, através de sua Comissão Científica convida a todos os interessado para participarem da Reunião Científica: Envelhecimento Ativo - Palestrante: Edmundo Drummond Alves Junior PhD.

A Reunião se realizará no dia 18 de Novembro de 2011, às 20:30h, na Sede da SPRJ - Rua Fernandes Guimarães, 92 - Botafogo - Rio de Janeiro.

A Entrada é Franca, mas as inscrições deverão ser feitas na Secretaria da SPRJ ou através dos telefones: 2543 4998 ou 2295 3148.

Esquizofrenia o que todos precisam saber

2011-09-18T07:41:00.000-07:00

Sintomas

Uma das melhores formas de eliminar o estigma e reduzir a discriminação associada à esquizofrenia é esclarecer concepções errôneas comuns sobre a doença e substituí-las por informações claras e precisas. A esquizofrenia é um transtorno mental que interfere na capacidade da pessoa de discernir entre o que é real e o que não é, de controlar suas emoções, de raciocinar com clareza, de fazer julgamentos, e de se comunicar. A Classificação Internacional de Doenças – Décima Versão (CID-10) dá a seguinte descrição de esquizofrenia no ítem para Classificação de Transtornos Mentais e Comportamentais: Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas (Organização Mundial de Saúde, 1992):

Os transtornos esquizofrênicos caracterizam-se em geral por distorções profundas e características no pensamento e na percepção, e por afeto inapropriado ou embotado. A consciência e a capacidade intelectual geralmente são preservadas, embora possa haver o desenvolvimento de certos déficits cognitivos com o passar do tempo. O transtorno envolve as funções mais básicas que dão à pessoa normal uma sensação de individualidade, singularidade e auto-controle. O indivíduo acredita que seus pensamentos, sentimentos e atitudes mais íntimos são conhecidos ou compartilhados por outras pessoas, podendo haver delírios explanatórios, onde forças naturais ou sobrenaturais agiriam sobre os pensamentos e atitudes atormentadas do indivíduo de formas geralmente bizarras. A pessoa pode se ver como o pivô de tudo o que acontece. Alucinações, principalmente auditivas, são comuns e podem comentar os pensamentos ou o comportamento da pessoa. A percepção freqüentemente está perturbada de outras formas: cores e sons podem parecer excessivamente vívidos ou alterados em qualidade, e aspectos irrelevantes de coisas comuns podem parecer mais importantes que o objeto ou situação em si. A perplexidade também é comum e freqüentemente leva à crença de que as situações cotidianas têm um significado especial, geralmente sinistro, direcionado unicamente para a pessoa. No transtorno de pensamento esquizofrênico característico, aspectos periféricos e irrelevantes de um conceito total, que são inibidos na atividade mental direta normal, são trazidos à tona e utilizados em detrimento daqueles relevantes e apropriados à situação. Assim, o pensamento torna-se vago, elíptico, e obscuro, e sua expressão no discurso às vezes é incompreensível. Pausas e interpolações na seqüência do pensamento são freqüentes, e os pensamentos parecem ter sido removidos por alguma força externa. O humor é caracteristicamente superficial, crítico ou incongruente. Pode ocorrer ambivalência e transtorno de volição, como inércia, negativismo ou letargia. Pode haver catatonia. O início pode ser agudo, com comportamento seriamente comprometido, ou insidioso, com o desenvolvimento gradual de idéias e atitudes estranhas. O curso do transtorno mostra uma variação igualmente grande tornando-se inevitavelmente crônico ou pior a cada dia. Em alguns casos, que pode variar em diferentes culturas e populações, ocorre uma recuperação completa ou quase completa. Os sexos são afetados aproximadamente da mesma forma, mas o início tende a ser mais tardio nas mulheres.

Os sintomas de esquizofrenia geralmente são classificados como positivos e negativos (Andreasen e Olsen 1982). Ambos os tipos de sintomas podem causar problemas especiais no funcionamento social e contribuir para o estigma da esquizofrenia. Na maioria dos pacientes com esquizofrenia, os sintomas positivos e negativos estão presentes em diferentes proporções em diferentes períodos da doença.

Sintomas Positivos

Delírios: Delírios são falsas crenças sobre as quais uma pessoa está firmemente convencida apesar da ausência de evidências concretas. Tais crenças errôneas devem ser diferenciadas de crenças específicas de uma determinada cultura, que são defendias por um grupo ou por uma sociedade. Pessoas com delírios podem acreditar que estão sendo perseguidas, que têm dotes ou poderes especiais, ou que seus pensamentos ou ações estão sendo controlados por uma força externa. Os delírios podem ser fantásticos ou bizarros (ex., ser capaz de controlar o tempo ou se comunicar com extraterrestres). Pessoas com essas falsas crenças podem ter muito medo de serem feridas ou de poderem agir de formas incomuns devido às suas crenças.

Alucinações: Alucinações são percepções sensoriais imaginárias. O tipo mais comum de alucinação que ocorre na esquizofrenia é a auditiva, na qual a pessoa ouve vozes imaginárias. Às vezes pessoas com esquizofrenia conversam com essas vozes. As vozes podem dar ordens ou comentar sobre o caráter ou as atitudes da pessoa com esquizofrenia. Tipos menos comuns de alucinações consistem em ver, sentir, provar ou sentir o cheiro de coisas muito reais para a pessoa, mas que na verdade não estão ali. A pessoa pode ver cores e formas comuns, de uma maneira distorcida, e acreditar que possuam uma grande significância pessoal.

Transtorno do Pensamento: Pessoas com transtorno do pensamento têm um raciocínio confuso que é evidente no que dizem e como dizem. O discurso da pessoa pode ser difícil de ser seguido por mudar de um assunto para outro com pouca ou nenhuma conexão lógica. Podem ocorrer Interrupções na seqüência de pensamentos (bloqueios de pensamento). A sintaxe pode ser bizarra e só parece fazer sentido para o locutor. Em alguns casos, a pessoa acredita que seus pensamentos estão sendo espalhados ou roubados, ou que estão sendo controlados ou influenciados por um agente externo (ex., um extraterrestre, um demônio). Esses fenômenos são referidos como eco, irradiação, inserção ou remoção de pensamento. Em casos graves, o discurso pode ser tão desorganizado e incoerente que é impossível compreendê-lo.

Comportamento Bizarro: Algumas pessoas com esquizofrenia comportam-se de forma estranha ou transgridem a moralidade social (ex., despem-se em público). Podem fazer gestos estranhos, expressões faciais impróprias ou caretas, e assumir posturas estranhas sem qualquer objetivo aparente.

Os sintomas positivos são relativamente fáceis de serem reconhecidos por diferirem muito do normal. Contudo, a presença de sintomas positivos, como alucinações e delírios, não significa necessariamente que a pessoa tenha esquizofrenia. Esses mesmos sintomas podem ocorrer em pessoas que abusam de drogas ou álcool ou com depressão, mania e lesão cerebral graves, ou outras doenças.

Como a presença de sintomas positivos notáveis dificulta a convivência social da pessoa, geralmente levam à admissão em um hospital psiquiátrico.

Felizmente, a medicação antipsicótica pode eliminar ou reduzir a intensidade dos sintomas positivos, reduzindo a chance de recorrência, embora a pessoa ainda possa ser afetada por sintomas negativos. Pode haver uma recaída se a pessoa sofrer um evento estressante, se tiver um relacionamento estressante a longo-prazo ou se as medicações forem suspensas ou as doses reduzidas. Também pode haver recorrência, sem qualquer motivo aparente, quando a pessoa está tomando uma dose da medicação que anteriormente era adequada.

Pessoas com esquizofrenia podem falar e se comportar de formas estranhas ou bizarras que fazem com que os outros as temam e evitem, perpetuando o estigma associado ao transtorno.

A dificuldade das pessoas com esquizofrenia em se comunicar verbalmente, pode contribuir para o estigma associado ao transtorno.

Os sintomas positivos estão associados com o tipo de estigma ligado à loucura. Delírios, alucinações, comportamento desorganizado e uma percepção alterada da realidade, são características de pessoas consideradas “loucas” pelos leigos. O comportamento estranho das pessoas com esquizofrenia faz com que os outros temam perder o controle de seu próprio comportamento.

Sintomas Negativos

Embotamento afetivo: Pessoas com esquizofrenia geralmente parecem emocionalmente desligadas e indiferentes às coisas que acontecem ao seu redor. Podem ser incapazes de mostrar emoção através de mudanças em suas expressões faciais, gestos ou tom de voz. A pessoa pode não reagir a eventos alegres ou tristes, ou pode reagir de forma inapropriada. Em alguns tipos de esquizofrenia, especialmente no tipo hebefrênico ou desorganizado (ver abaixo), emoções e atitudes altamente inapropriadas e incongruentes estão entre os principais sintomas. A pessoa pode parecer estar descontrolada, perdida, divertidamente intrusiva, e freqüentemente impulsiva. Toda a personalidade da pessoa com esquizofrenia parece ter sido alterada em relação a seu padrão anterior.

Falta de Interesse: A esquizofrenia pode reduzir a motivação da pessoa de tal forma que elas são menos capazes de trabalhar ou participar de atividades livres. Podem perder o interesse por atividades diárias como lavar e cozinhar, ou em casos extremos, são incapazes de cuidar de sua higiene pessoal ou de se alimentarem. Indecisão, negativismo, e passividade podem aparecer, misturadas com impulsos súbitos. Em casos extremos a pessoa pode tornar-se introvertida, agitada, ou letárgica sem razão aparente.

Isolamento Social: Pessoas com esquizofrenia podem ter dificuldade em fazer e manter amigos ou relações pessoais; têm pouca ou nenhuma relação íntima. Suas interações com os outros tendem a ser breves e superficiais. Em casos extremos, a pessoa pode evitar deliberadamente todo e qualquer contato social.

Escassez de Pensamentos: Algumas pessoas com esquizofrenia revelam uma redução marcante na quantidade e no conteúdo de seus pensamentos. Às vezes só falam espontaneamente raramente e respondem às perguntas com respostas breves sem qualquer detalhe adicional. Em casos extremos, o discurso da pessoa limita-se a frases curtas como “sim”, “não”, ou “eu não sei”. Outras falam livremente, mas seu discurso, embora compreensível, não tem qualquer conteúdo. Podem responder perguntas de uma forma indireta sem conseguir chegar ao ponto de interesse. Seu discurso pode refletir associações frouxas ou falta de associação entre as idéias, além de incompreensível na seqüência de pensamentos.

Os sintomas negativos de esquizofrenia geralmente são malinterpretados como um sinal de que a pessoa é preguiçosa ou comporta-se mal propositadamente para aborrecer os outros, e não como parte da doença. Tal equívoco contribui em grande parte para a imagem negativa e o estigma associados à esquizofrenia.

Ao avaliar sintomas negativos que não são acompanhados por sintomas positivos, o clínico deve avaliar as alterações em relação ao comportamento anterior. Embora os sintomas negativos que ocorrem na ausência de sintomas positivos geralmente não sejam notados, a pessoa com sintomas negativos ainda precisa de ajuda.

Em culturas nas quais a interação social freqüente e intensa é a norma (ex., muitas culturas ocidentais), a presença de sintomas negativos pode ser particularmente estigmatizante. É extremamente importante considerar a cultura na avaliação de sintomas negativos e de seu impacto.

Ao contrário dos sintomas positivos, os sintomas negativos são deficiências mais tênues no funcionamento que geralmente não são reconhecidos como sintomas da doença. Às vezes os membros da família ou outras pessoas interpretam erroneamente os sintomas negativos de esquizofrenia como um sinal de “indolência”. Por exemplo, se a pessoa está desmotivada e não se preocupa com sua aparência pessoal, os outros podem pensar que ela é simplesmente muito preguiçosa para se preocupar com isso ou que ela está negligenciando sua aparência para aborrecer a família.

Os sintomas negativos também podem ser resultantes de depressão (que pode ocorrer juntamente com a esquizofrenia) ou de um ambiente com pouco estímulo (como uma internação hospitalar prolongada), ou pode representar os efeitos adversos de algumas medicações antipsicóticas. É difícil dizer se os sintomas negativos são parte da doença esquizofrênica ou se são resultado desses outros problemas.

A capacidade da pessoa de trabalhar, de interagir com os outros, e de cuidar de si mesma durante a remissão dos sintomas depende muito da gravidade de seus sintomas negativos residuais.

A maioria das pessoas com esquizofrenia só apresentam alguns sintomas positivos e negativos em um determinado momento. Tipicamente, o tipo e a gravidade dos sintomas varia consideravelmente durante o curso da doença e de uma pessoa para outra. Algumas pessoas não têm alucinações; outras não têm delírios; e outras não têm sintomas negativos, enquanto outras os têm persistentemente.

Os sintomas negativos estão associados com o estigma de fraqueza psico-social, falta de vontade para levar uma vida mais ativa e participatória, além da incapacidade de tomar conta de si mesmo. Os resultados dos sintomas negativos podem ser percebidos como um estilo de vida escolhido voluntariamente, e caracterizado por isolamento social. Os sintomas negativos estão freqüentemente associados com o estigma da preguiça.

A capacidade da pessoa de trabalhar, interagir com os outros, e cuidar de si mesma durante a remissão, depende em grande parte da gravidade de seus sintomas negativos residuais.

Causas da Esquizofrenia

Embora as causas exatas da esquizofrenia não sejam conhecidas, parece que vários fatores aumentam o risco de uma pessoa ter a doença. Esses fatores interagem um com o outro para influenciar o desenvolvimento e o curso da esquizofrenia (Strauss e Carpenter 1981; Weinberger e Hirsch 1995), e diferentes fatores passam a ser importantes em diferentes estágios do desenvolvimento do indivíduo. Fatores genéticos e complicações na gravidez e no parto podem influenciar na presença de uma predisposição do recém-nascido em desenvolver a doença. A época do início da doença depende do grau de vulnerabilidade da pessoa e da exposição a uma variedade de fatores estressores. Os fatores estressores precipitantes podem ser de natureza biológica (ex., abuso de drogas alucinógenas) ou social (ex., perda de um parente). Esses e outros fatores também afetam o curso e o resultado da doença.

Embora não se conheçam as causas exatas da esquizofrenia, parece que a interação de vários fatores, inclusive fatores genéticos, complicações da gravidez e do parto, que podem afetar o cérebro em desenvolvimento, e estressores biológicos e sociais, influenciam o desenvolvimento da doença.

Hereditariedade

Parentes de pessoas com esquizofrenia têm maior risco de desenvolver a doença do que outras pessoas. O risco é progressivamente maior em parentes mais geneticamente mais próximos à pessoa esquizofrênica. Estudos de pessoas adotadas na infância, sugerem que o risco elevado de esquizofrenia nos parentes de casos identificados, é atribuído mais à hereditariedade do que ao ambiente. Filhos de pessoas com esquizofrenia têm uma prevalência igualmente elevada da doença independente de serem criados por seus pais biológicos ou por pais adotivos. Da mesma forma, a história familiar de pessoas com esquizofrenia, criadas por pais adotivos, revela uma prevalência elevada da doença entre seus parentes biológicos, mas não entre seus parentes por adoção (Heston 1966; Kety et al. 1968; Kety et al. 1975; Tienari e Wynne 1994).

A hipótese do desenvolvimento neural: Surgiu recentemente uma hipótese de que a esquizofrenia fosse um transtorno de desenvolvimento neural (Weinberger 1995a) “no qual o processo patológico ou a injúria cerebral primária, ocorre durante o desenvolvimento cerebral, muito antes da doença se manifestar clinicamente” (Weinberger 1995b). De acordo com essa hipótese, as pessoas com esquizofrenia sofreram, de alguma forma, um mau desenvolvimento cerebral durante a fase gestacional, principalmente durante o segundo trimestre de gestação. Por uma variedade de razões neurobiológicas, o transtorno só se manifestaria no início da vida adulta, quando alguns sistemas neurais, que maturam muito após o nascimento, tornam-se incapazes de enfrentar os vários tipos de estressores psico-sociais e as vicissitudes da vida.

Embora essa visão ainda seja circunstancial (Cannon 1997), várias evidências parecem suportá-la. Em particular, foi mostrado que complicações da gravidez e do parto aumentam em duas a três vezes o risco de desenvolver esquizofrenia, provavelmente devido a danos no desenvolvimento cerebral (McNeil 1988; Geddes e Lawrie 1995; Goodman 1988; Kendell et al. 1996). A hipóxia perinatal (falta de oxigênio para o feto), que ocorre em cerca de 20 a 30% das pessoas que sofrem de esquizofrenia comparadas a uma taxa basal de 5 a 10% na população geral, parece ser um importante fator (McNeil, 1988; Cannon 1998). O risco de esquizofrenia aumenta com o número de complicações perinatais (McNeil 1988; Kendell et al 1996; Eagles et al. 1990; O¹Callaghan et al. 1992; Guenther-Genta et al. 1994).

O risco de lesão cerebral intrauterina aumenta se a mulher grávida contrair uma doença viral. Foi observado que mais pessoas com esquizofrenia nascem no final do inverno ou da primavera em relação a outros meses do ano (Torrey et al. 1988) e que a proporção de pessoas com esquizofrenia nascidas nessa época aumenta após epidemias de doenças virais como gripe, sarampo e catapora (Mednick et al. 1987; O¹Callaghan et al. 1991; Barr et al. 1990; Sham et al. 1992). Contudo, as infecções virais maternas são responsáveis por apenas uma pequena fração do risco elevado de esquizofrenia (Adams et al. 1993; Wilcox e Nasrallah 1987).

Anormalidades físicas do cérebro: Alterações físicas no cérebro foram identificadas em alguns pacientes com esquizofrenia. Tais alterações na estrutura e na função do cérebro foram identificadas pela análise do tecido cerebral após a morte, bem como por novas técnicas de imagens cerebrais que são usadas para examinar o cérebro de pessoas vivas. A tomografia computadorizada (CT-scan) e a Ressonância Magnética (MRI) fornecem imagens da estrutura do cérebro. A MRI funcional e técnicas que usam isótopos, como a Tomografia por Emissão de Fóton Único (SPECT) e Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET), são capazes de demonstrar alterações no fluxo sanguíneo cerebral regional (CBFr) e modificações na química do cérebro.

Estudos iniciais com tomografia computadorizada mostraram anormalidades em muitos pacientes com esquizofrenia. Essas consistiam principalmente de assimetrias do cérebro e do sistema ventricular, afetando especialmente os lobos frontais e o hemisfério esquerdo. Essa assimetria não está relacionada à evolução ou à duração da doença ou do tratamento, e não evolui durante a doença (Vita et al. 1997). Parece assim refletir eventos que ocorrem no início do desenvolvimento cerebral. Estudos com MRI mostraram resultados similares (Andreasen et al. 1986). A correlação com a história familiar da doença, estação do ano no nascimento, exposição viral intrauterina, complicações obstétricas (DeQuardo et al, 1996), e idade de início (Lim et al. 1996), ainda é incerta. Estudos de diferenças sexuais (Cowell et al. 1996) têm tido resultados conflitantes. As anormalidades no tamanho do cérebro e do sistema ventricular, quando presentes, são encontradas durante os primeiros episódios da doença (Vita et al. 1997), reforçando a interpretação de que essas anormalidades representam uma vulnerabilidade existente há longo tempo, e não uma conseqüência da evolução da doença em si ou do tratamento medicamentoso.

A correlação de anormalidades estruturais com os sintomas ou grupos de sintomas é ainda menos suportada, embora as assimetrias pareçam estar correlacionadas com sintomas negativos (Messimy et al. 1984). Sintomas negativos também parecem estar correlacionados com atrofia do lobo temporal esquerdo (Turetsky et al. 1995). Quanto maior as alterações observadas, maior a gravidade do transtorno do pensamento e alucinações auditivas (Suddath et al. 1990).

Inicialmente, o SPECT mostra uma redução no rCBF, principalmente nos lobos frontais, em mais de 80% dos pacientes (Steinberg et al. 1995). O PET fornece um quadro similar de anormalidades. Estudos de SPECT e PET do fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) analisaram a correlação de sintomas específicos ou padrões de sintomas com anormalidades no fluxo sanguíneo de diferentes regiões. Em geral, os sintomas positivos estão associados ao hiperfuncionamento de algumas áreas e ao hipofuncionamento de outras, enquanto os sintomas negativos estão sempre relacionados à hipoperfusão (Sabri et al, 1997).

Registros cerebrais eletrofisiológicos usando traçados de EEG mostram que a maioria das pessoas com esquizofrenia parecem ser excessivamente responsivas a estímulos ambientais repetidos (como o tique-taque e luzes piscando) e têm pouca habilidade em destruir (apagar) informações irrelevantes (Freedman et al. 1997).

Exames postmortem do tecido cerebral de indivíduos com esquizofrenia mostraram problemas em um certo tipo de célula cerebral os interneurônios inibidores. Os interneurônios inibidores neutralizam a ação das principais células nervosas, impedindo-as de responder a informações excessivas. Dessa forma, evitam que o cérebro seja bombardeado por um excesso de informações sensoriais do ambiente. Esses interneurônios normalmente produzem vários neurotransmissores, inclusive o ácido gama-amino butírico (GABA), que lhes confere a função inibitória. Todos esses neurotransmissores estão reduzidos nos interneurônios de pessoas com esquizofrenia (Benes et al., 1991; Akbarian et al. 1993).

Em conjunto, esses achados sugerem que, na esquizofrenia, há um déficit na regulação da atividade cerebral pelos interneurônios, sendo que o cérebro responde excessivamente a vários sinais do ambiente e não tem a capacidade de selecionar estímulos indesejados. Ao mesmo tempo, há uma redução no tamanho dos lobos temporais que processam as informações sensoriais e que possibilitam que uma pessoa desenvolva comportamentos novos e apropriados. Embora as técnicas discutidas nesta seção forneçam pistas sobre como a função cerebral é afetada na esquizofrenia, elas não podem ser consideradas essenciais para o diagnóstico nem como parte da avaliação clínica de rotina dos pacientes.

Anormalidades Neuroquímicas

A hipótese de que anormalidades neuroquímicas estejam envolvidas na esquizofrenia tem uma longa história (Andreasen 1995). Contudo, evidências empíricas só apareceram quando o mecanismo de ação das drogas antipsicóticas mostrou estar relacionado ao metabolismo da catecolamina no cérebro, e mais especificamente ao efeito de bloqueio dessas drogas sobre os receptores de catecolamina pós-sinápticos (Carlsson e Lindkvist 1963). Pesquisas subseqüentes mostraram que a capacidade dos antipsicóticos de bloquear os receptores da dopamina tipo 2 (D2) era responsável por sua eficácia clínica (Peroutka e Snyder 1980). A dopamina aumenta a sensibilidade das células cerebrais aos estímulos. Simplificadamente, essa sensibilidade elevada é útil para aumentar a atenção da pessoa em momentos de estresse ou de perigo. Contudo, para uma pessoa com esquizofrenia, a adição do efeito da dopamina a um cérebro já hiperativo pode lançar essa pessoa numa psicose.

Reforços ao papel da hiperativação dopaminérgica na esquizofrenia provêm da observação de que a anfetamina, uma droga que aumenta os efeitos da dopamina, piora e pode até provocar sintomas semelhantes ao da esquizofrenia (Meltzer e Stahl 1976). Essa atividade dopaminérgica aumentada no sistema nervoso central ocorre através de dois mecanismos: 1) disponibilidade elevada de dopamina nos sítios sinápticos e 2) hipersensibilidade do receptor.

Ambos os mecanismos foram extensivamente investigados na esquizofrenia, mas evidências conclusivas a favor de qualquer um deles ainda estão por vir. Estudos de turnover de dopamina nos fluidos corporais de pacientes, bem como a determinação direta dos níveis de dopamina no tecido cerebral postmortem, mostraram resultados conflitantes (Heritch 1990; Hirsch e Weinberger 1995; Bloom e Kupfer 1995).

Técnicas de neuroimagens (imagens cerebrais), como PET, têm sido aplicadas recentemente para determinar a densidade do receptor de dopamina no cérebro. Embora o efeito bloqueador dos antipsicóticos clássicos sobre receptores da dopamina tenha sido claramente demonstrado, achados sobre a densidade de receptor de dopamina em pacientes sem a droga comparados a controles, variam consideravelmente entre os pesquisadores (Wong et al., 1986; Farde et al., 1990). Usando técnicas de biologia molecular, foi demonstrada densidade e sensibilidade elevadas de receptores da dopamina no tecido cerebral postmortem de pacientes sem droga com esquizofrenia (Seeman 1987, 1995; Stefanis et al. 1998). Quando os antipsicóticos atípicos (clozapina, seguido pela risperidona, olanzapina e outros) foram introduzidos, os pesquisadores começaram a questionar a hipótese de que o efeito bloqueador de D2 dos antipsicóticos fosse o principal fator responsável por sua ação antipsicótica. Foi demonstrado que o modo de ação dos antipsicóticos “atípicos” envolve uma íntima afinidade por vários receptores além dos receptores de dopamina D2, inclusive receptores de serotonina (5-HT) (Meltzer et al 1996). Achados de pesquisas atuais sugerem que provavelmente muitos outros sítios de receptor, como D1, D3, D4, 5-HT2, e NMDA, também estão envolvidos na patogênese da esquizofrenia (Hirsch e Weinberger 1995; Seeman 1995; Kerwin et al. 1997).

Problema de Saúde Pública

A esquizofrenia satisfaz os quatro critérios de um problema que exige ação da saúde pública:

O problema ocorre ampla e freqüentemente.
O problema causa grande incapacidade e sofrimento.
Há métodos eficazes de lidar com o problema.
Os tratamentos são bem aceitos pelos pacientes, por seus familiares e pela sociedade.

A esquizofrenia ocorre ampla e freqüentemente: Um estudo da Organização Mundial de Saúde (OMS) detectou uma variação muito pequena na incidência da doença em diferentes países ao redor do mundo. Usando uma definição precisa de esquizofrenia, foi encontrado que a incidência de esquizofrenia não é significativamente diferente entre os países (7-14/100.000 nos locais investigados). Quando é usada uma definição menos rigorosa, os números relacionados à incidência são consideravelmente maiores, e quando outras condições psicóticas relacionadas à esquizofrenia são incluídas, as taxas de incidências são ainda maiores e mostram uma variação significante entre os diferentes países (Jablensky et al. 1992).

A esquizofrenia causa grande incapacidade e sofrimento: A discriminação devido à esquizofrenia aumenta o sofrimento do paciente. As pessoas ligadas ao paciente sofrem porque também ficam marcadas pelo estigma da doença. Foi estimado que em 1991, a esquizofrenia custou para os Estados Unidos $19 bilhões em despesas diretas e $46 bilhões em perda de produtividade (custos indiretos), perfazendo um total de quase $65 bilhões. Quando os custos indiretos, que representam 71% do total, são somados aos custos diretos, é possível obter uma estimativa mais completa do ônus financeiro dessa doença, que destrói as vidas de milhões de indivíduos e de seus familiares (Wyatt et al, 1995). Estudos recentes estimando o peso da esquizofrenia para a sociedade, indicam que a doença causa miséria, perda de produtividade, redução da qualidade de vida, e problemas secundários de saúde mental para os pacientes e seus familiares (Thornicroft e Tansella 1996).

A esquizofrenia é tratável: Uma revisão recente mostrou que, em aproximadamente entre 20 a 25% das pessoas com esquizofrenia todos os sintomas desaparecem, e que recuperação de auto-suficiência e de bom funcionamento social ocorre em outros 20% (Warner 1994). Relatos de países em desenvolvimento indicam taxas muito mais altas de recuperação. Mesmo que o tratamento não resolva todos os sintomas, o tratamento efetivo pode melhorar a qualidade de vida e a capacidade de funcionamento da pessoa. Desde a introdução da clorpromazina nos anos 50, tem surgido um número cada vez maior de medicamentos e tratamentos psico-sociais para aliviar efetivamente os sintomas da esquizofrenia. Essas medicações são particularmente valiosas na redução ou eliminação de sintomas positivos como delírios, alucinações e agitação, que ocorrem nos episódios agudos da doença. Muitos dos antipsicóticos tradicionais causam efeitos adversos (ex., rigidez, tremor) que podem contribuir para o estigma. Contudo, já estão disponíveis novas medicações antipsicóticas que provocam um número significativamente menor de efeitos adversos motores e têm vantagens sobre as medicações tradicionais. Esses agentes mais novos às vezes também são eficazes no tratamento de pacientes que não respondiam às medicações disponíveis anteriormente. Como essas drogas causam menos efeitos adversos, podem melhorar a aderência ao tratamento e reduzir o estigma associado aos efeitos adversos. Intervenções psico-sociais, especialmente suporte para familiares e para as pessoas que cuidam do paciente, têm se mostrado eficazes em reduzir as recaídas na esquizofrenia (Anderson e Adams, 1996; Schooler et al, 1997). Intervenções vocacionais também podem aumentar substancialmente a taxa de ocupação de indivíduos com esquizofrenia (Bond et al. 1997). Sistemas de suporte social efetivos, também podem melhorar a vida de indivíduos com esquizofrenia (Brugha 1995).

O tratamento da esquizofrenia é aceitável tanto para os pacientes como para seus familiares. / Embora os medicamentos antipsicóticos tradicionais sejam efetivos na resolução dos sintomas, essas medicações podem causar efeitos adversos significativos. Os novos agentes antipsicóticos parecem causar menos efeitos adversos graves e têm mais probabilidade de serem bem tolerados pelos pacientes. A aceitabilidade do tratamento é ainda maior quando o paciente e sua família recebem orientação e suporte para ajudá-los a enfrentar a doença e quando lhes é permitido participar do tratamento.

Tratamento

O desenvolvimento de várias medicações e intervenções psico-sociais tem melhorado muito a perspectiva de pacientes com esquizofrenia. Os antipsicóticos mais novos são capazes de ajudar a controlar os sintomas do transtorno sem causar tantos efeitos adversos estigmatizantes. Orientação e outras intervenções psico-sociais podem ajudar os pacientes e seus familiares a aprenderem a controlar o transtorno mais efetivamente, reduzir a perturbação social e ocupacional, e melhorar a reintegração social de pessoas com esquizofrenia. Pesquisas em busca de tratamentos mais seguros e efetivos estão sendo realizadas. Além disso, estudos continuados sobre o melhor prognóstico da esquizofrenia nos países em desenvolvimento (e não nos países desenvolvidos) podem sugerir estratégias que possam ser aplicadas globalmente para melhorar a expectativa de pacientes com esquizofrenia em qualquer lugar do mundo.

Estes são os três componentes principais do tratamento da esquizofrenia:

Medicamentos para aliviar os sintomas e prevenir recaídas;
Educação e intervenções psico-sociais para ajudar os pacientes e seus familiares a solucionar problemas, lidar com o estresse, enfrentar a doença e suas complicações, e ajudar a prevenir recaídas;
Reabilitação social para ajudar os pacientes a se reintegrarem na comunidade recuperando a atividade educacional ou ocupacional.

Os médicos devem estar cientes dos princípios descritos na Declaração da World Psychiatric Association de Madri, publicada em 1996, que salientou a importância de se manter a par dos desenvolvimentos científicos, transmitindo informações atualizadas e aceitando o paciente como um parceiro no processo terapêutico. Também é importante que as várias técnicas de tratamento sejam oferecidas de uma forma integrada, por exemplo, usando os princípios de equipes de tratamento (Kanter 1989). Isso garante que todos os esforços estejam focalizados sobre as mesmas metas e que o paciente e seus familiares identifiquem uma linha terapêutica comum nos planos de tratamento. Finalmente, os médicos devem incentivar seus pacientes e familiares a participarem de grupos de apoio, que podem fornecer ajuda e orientações valiosas para enfrentar melhor a doença.

Medicações Antipsicóticas: Os medicamentos comumente utilizados para tratar a esquizofrenia pertencem geralmente a dois grandes grupos:

Antipsicóticos convencionais (chamados antigamente de neurolépticos)
Antipsicóticos novos (também denominados antipsicóticos de segunda geração ou “atípicos”)

Antipsicóticos convencionais: Os primeiros medicamentos antipsicóticos convencionais foram introduzidos na prática clínica em meados dos anos 50. O termo convencional (ou tradicional) é usado em relação a todas as drogas antipsicóticas desenvolvidas antes da introdução da clozapina. Esses antipsicóticos eram denominados neurolépticos devido a seus efeitos adversos característicos sobre o sistema motor extrapiramidal, incluindo distonia, parkinsonismo, discinesia, e acatisia. Essas drogas mostraram-se úteis na redução, e às vezes eliminação, dos sintomas positivos de esquizofrenia, como transtorno do pensamento, alucinações, e delírios. Também são capazes de reduzir os sintomas associados como agitação, impulsividade, e agressividade. Infelizmente, não eram muito eficazes na redução dos sintomas negativos da esquizofrenia, como apatia, isolamento social, e escassez de idéias. Se esses remédios forem tomados consistentemente, também podem reduzir o risco de recidivas. A introdução de medicamentos antipsicóticos efetivos tornou muito mais viável tratar pacientes com esquizofrenia dentro da comunidade, evitando-se a readmissão ao hospital. A medicação antipsicótica também pode ajudar as pessoas com esquizofrenia a se beneficiarem de formas psico-sociais de tratamento.

Medicações antipsicóticas convencionais (tradicionais) comuns*

Benperidol Levomepromazine
Bromperidol Oxypertine
Butaperazine Penfluridol
Chlorpromazine Perazine
Chlorptothixene Periciazine
Clopenthixol Perphenazine
Clotiapine Pimozide
Droperidol Pipamperone
Fluanisone Promazine
Flupentixol Promethazine
Fluphenazine Sulpiride
Fluspiriline Thioridazine
Haloperidol

* Os nomes dos produtos variam de país para país e mais de um nome de produto pode ser usado para a mesma droga dentro de um país.

Antipsicóticos novos: Enquanto o foco nos primeiros anos do desenvolvimento da droga era principalmente sobre a redução de sintomas positivos, como alucinações e delírios, atualmente os pesquisadores estão trabalhando para desenvolver drogas antipsicóticas com menos efeitos adversos e melhor eficácia contra sintomas tanto negativos quanto positivos; fatores que ajudarão a melhorar a qualidade de vida e que são cruciais nos esforços atuais de tratamento e reabilitação. A clozapina foi a primeira droga antipsicótica desenvolvida que causava muito poucos efeitos adversos extrapiramidais (EPS). A clozapina foi seguida por várias outras drogas novas (vide Apêndice D) com essa mesma vantagem. Os termos antipsicótico “novo”, “de segunda geração”, ou “atípico”, são usados para denominar esse grupo de medicações, sendo novo o termo preferido porque a atipicidade é difícil de definir. Também parecem ter vantagens sobre os antipsicóticos tradicionais na melhora de sintomas negativos e induzem pouco ou nenhum aumento relevante nos níveis de prolactina.

Educação e Outros Tratamentos Psico-sociais: Há muito percebemos que fatores psico-sociais afetam o tratamento, o prognóstico, o curso e o resultado da esquizofrenia. Mesmo que as terapias medicamentosas tenham revolucionado o tratamento da esquizofrenia, os últimos anos testemunharam uma conscientização crescente suportada por evidências científicas de que as intervenções psico-sociais têm um impacto considerável sobre os resultados do tratamento da esquizofrenia. Intervenções psico-sociais envolvem o uso de estratégias e técnicas de tratamento psicológico ou social para reduzir ou eliminar prejuízos cognitivos, psico-sociais e sociais, bem como as incapacidades, disfunções, e obstáculos, facilitando a reintegração social e a reabilitação psico-social. Em termos práticos as intervenções psico-sociais objetivam reduzir sintomas positivos e negativos, melhorar o insight e a aderência ao tratamento, prevenir recaídas, melhorar as habilidades sociais e de comunicação, e fornecer estratégias para enfrentar e lidar com o estresse. A intervenção psico-social é o complemento ideal para as terapias medicamentosas.

Os problemas enfrentados por pessoas com esquizofrenia são sociais, pessoais, clínicos e às vezes políticos (ex., discriminação). Como o impacto da esquizofrenia é sentido em muitos aspectos da vida, o tratamento efetivo deve ser direcionado a múltiplos problemas, inclusive a identificação precoce de uma recaída, prevenção de recaídas, melhor insight e aderência ao tratamento, psico-educação, vivência familiar, assistência comunitária e assistência em outros setores especiais, habilidades sociais e reabilitação.

Praticamente todas as comparações rigorosas de técnicas médicas e de reabilitação social mostraram que a medicação combinada à reabilitação social leva a um melhor resultado do que qualquer uma das técnicas isoladas. Os medicamentos freqüentemente são necessários, mas nunca suficientes, enquanto há uma melhora na reabilitação social pelo uso de medicações cuidadosamente prescritas.

Reduzir o Estigma

Conseqüências do estigma: Um dos principais obstáculos para o bom tratamento e controle da esquizofrenia é o estigma freqüentemente associado ao transtorno. Esse estigma pode levar a uma forte discriminação, que exacerba desnecessariamente os problemas das pessoas com esquizofrenia. Tal discriminação limita os recursos para tratamento da esquizofrenia, a disponibilidade de abrigo, oportunidades de emprego, e a interação social; problemas que, por sua vez, aumentam ainda mais o estigma associado à doença. O estigma associado à esquizofrenia leva a equívocos freqüentes divulgados na mídia e que ajudam a perpetuar estereótipos negativos. O estigma associado a ter esquizofrenia também pode ter um impacto negativo sobre o curso e o resultado da própria doença. Finalmente, o estigma devido à esquizofrenia afeta não apenas as pessoas com a doença como também seus familiares, amigos e profissionais de saúde.

Equívocos: O público em geral, e até mesmo alguns profissionais de saúde, tendem a manter uma imagem estereotipada de pessoas com esquizofrenia. Essa imagem geralmente envolve alguns ou todos os seguintes equívocos:

Ninguém se recupera de esquizofrenia.
A esquizofrenia é uma doença intratável.
Pessoas com esquizofrenia geralmente são violentas e perigosas.
Pessoas com esquizofrenia podem contaminar outras pessoas com sua loucura.
Pessoas com esquizofrenia são preguiçosas e são pessoas em quem não se pode confiar.
A esquizofrenia é o resultado de uma fraqueza deliberada de desejo e caráter (“a pessoa pode deixar disso quando quiser”)
Tudo o que as pessoas com esquizofrenia dizem é insensato.
Pessoas com esquizofrenia são completamente incapazes de tomar decisões racionais sobre suas próprias vidas (ex., onde morar).
Pessoas com esquizofrenia são imprevisíveis.
Pessoas com esquizofrenia não podem trabalhar.
Pessoas com esquizofrenia ficam progressivamente mais doentes durante a vida.
A esquizofrenia é culpa dos pais.

Reduzindo o estigma e a discriminação: Para reduzir o estigma e a discriminação devido à esquizofrenia, é necessário

mudar as atitudes das pessoas através de programas educacionais
mudar a política e as leis para reduzir a discriminação e aumentar a proteção legal daqueles com doenças mentais.

Algumas estratégias específicas que podem ajudar a reduzir o estigma e melhorar a qualidade de vida de pessoas com esquizofrenia são listadas abaixo:

Aumentar o uso de estratégias de tratamento que controlem os sintomas e evitem efeitos adversos;
Iniciar atividades educacionais comunitárias para mudança de atitude;
Incluir educação anti-estigma no treinamento de professores e profissionais de saúde;
Melhorar a psico-educação de pacientes e familiares sobre formas de viver com a doença;
Envolver os pacientes e suas famílias na identificação de práticas discriminatórias;
Incentivar o desenvolvimento de medicações que melhorem a qualidade de vida e minimizem os efeitos adversos estigmatizantes.

Por Douglas Naegele

Fonte: Open The Doors Association

Manifestações da depressão

2011-07-18T07:29:00.000-07:00

Para ser caracterizada como uma doença, a depressão precisa resultar em intenso sofrimento e gerar prejuízo social e pessoal. Um exame clínico deve ser feito para identificá-la.

DEPRESSÃO BIPOLAR

Em até metade dos casos, pacientes com depressão são do tipo bipolar: em algum momento da vida têm, ainda que de forma leve e muito breve, alterações de humor “para cima”, manifestando euforia, aumento de energia, gastos impulsivos e atitudes arriscadas.

Sintomas:

Tristeza prolongada ou choro sem motivo
Mudanças no apetite e no sono (dorme demais ou pouco)
Irritabilidade, ansiedade, raiva, preocupação, agitação
Pessimismo, indiferença
Perda de energia, letargia
Sensação de culpa, desvalia
Falta de concentração, indecisão
Dificuldade em manter relações sociais
Dores inexplicáveis
Pensamentos de morte e de suicídio

DEPRESSÃO CLÁSSICA

É mais comum em homens adultos.

Sintomas:

Melancolia
Ansiedade
Apatia
Perda do sono e de apetite
Concentração e perseverança menores
Libido diminuída
Sente-se pior pela manhã
Pensamentos de morte e suicídio

DEPRESSÃO ATÍPICA

Em geral, esse subtipo de depressão atinge mais as mulheres.

Sintomas:

Aumento do apetite (hiperfagia) e conseqüente aumento de peso
Aumento do sono (hipersonia): aumento das horas de sono, aproximadamente de 25% do padrão de sono normal do indivíduo
Sensibilidade excessiva a críticas
Reclama de peso nas pernas
Libido reduzida

DISTIMIA

Os sintomas da depressão, que é crônica, confundem-se com traços de personalidade.

Sintomas:

Mau humor crônico
Pouca tolerância com pessoas e com o ambiente que o cerca
Desânimo
Pessimismo
Incapacidade para se divertir
Autocrítica demasiada, ao ponto de não conseguir desfrutar de nada

DEPRESSÃO SAZONAL

Cerca de 10% dos pacientes com depressão atípica manifestam esses sintomas no inverno ou no verão. Estudos mostram que a incidência de transtorno afetivo sazonal (TAS) em latitudes entre 45º e 50º ou mais altas é acima de 10% contra 1% da incidência em latitudes menores que 30º. Portanto, o TAS não ocorre em nosso país. Ainda não se sabe o mecanismo que leva as pessoas a se deprimir no verão ou no inverno, mas acredita-se que esteja relacionado à atuação da glândula pineal (localizada perto do centro do cérebro). Essa glândula secreta o hormônio melatonina, que reconfigura o ciclo do sono e vigília e outros ritmos diários. No verão, os sintomas são opostos aos do inverno

Sintomas:

Nos meses quentes: tendência a dormir menos e a perder peso
Nos meses frios: compulsão por comida e necessidade maior de dormir

DEPRESSÃO PSICÓTICA

Cerca de 15% dos pacientes com depressão grave apresentam comportamento psicótico, com delírios e alucinações.

Sintomas:

Crêem que cometeram pecados imperdoáveis
Ouvem vozes que a acusam de delitos, crimes ou incentivam o suicídio
Em casos graves, imaginam que vêem familiares já mortos e que são perseguidas

DEPRESSÃO PÓS-PARTO

Não deve ser confundida com a síndrome da tristeza pós-parto, espécie de baixo-astral limitado a primeira semana após o parto e que ocorre em cerca de 70% das mulheres. A depressão pós-parto atinge cerca de 10% das mulheres. É um evento que necessita do mesmo tratamento da depressão que ocorre fora do período pós-parto. Muitas vezes, é a primeira manifestação do transtorno de humor bipolar.

Sintomas:

Fadiga
Desânimo
Distúrbios do sono e do apetite
Choro incontrolável
Desinteresse pelo bebê
Medo de fazer mal ao bebê ou a si mesma
Variações de humor
Culpa excessiva
Tristeza durante a maior parte do dia
Agitação
Auto-estima baixa
Pouca capacidade de concentração
Pensamentos de suicídio

Depressão conforme a idade:

Crianças

Ficam mais briguentas
Apresentam problemas de comportamento na escola
Tornam-se desatentas
Machucam-se com muita freqüência, sofrem acidentes estranhos

Adolescentes

Mudam de conduta e abusam de álcool e drogas
Têm brigas intensas com os pais, amigos e professores
Tornam-se irritadiços

Idosos

Ficam quietos demais, retraídos
Apresentam lapsos de memória

Outras causas da depressão

Distúrbios da tireóide
Deficiência nutricional
Vírus HIV
Remédios, como os para pressão alta

Fontes: psiquiatras Flávio Shansis, Marcelo Fleck e Mario Juruena

Vencer o Estigma da Esquizofrenia

2011-07-18T07:20:00.000-07:00

Estigma é qualquer atributo ou característica que desclassifica fortemente o indivíduo aos olhos dos outros. Tudo se passa como se a pessoa tivesse duas identidades, uma identidade social que corresponde aquilo que a sociedade espera da pessoa tendo em conta os papéis sociais desempenhados e outra identidade individual que corresponde aos aspectos únicos e particulares do indivíduo. Ora, há certos aspectos da identidade individual, que apenas são conhecidos de um número restrito de pessoas, geralmente os familiares. Se esses aspectos passarem ao conhecimento de um grupo social mais alargado e se os membros do grupo reagirem de forma negativa, o indivíduo em questão pode ser desclassificado socialmente e estamos perante um processo de estigmatização. É o que geralmente acontece no caso da esquizofrenia. O indivíduo é, assim, atingido pela estigmatização social que consiste numa rejeição que leva à discriminação e exclusão em diferentes domínios da sociedade. Desta forma, a pessoa que sofre de esquizofrenia pode ver-se rejeitada no local de trabalho, na escola, entre os amigos e vizinhos e até pela própria família.

Porque é que a esquizofrenia está associada a um forte estigma social?

De entre as razões que podem levar à estigmatização da esquizofrenia, podem referir-se a ignorância sobre o que é a esquizofrenia e sobre os processos actuais de tratamento; os preconceitos e as ideias populares, sem fundamento científico, mas que estão enraizadas na nossa cultura e que levam as pessoas a ter medo de conviver com pessoas que sofrem de perturbação mental, por pensarem que essas pessoas podem ser conflituosas e perigosas, ou não saberem comportar-se em sociedade.

Quais são as consequências da estigmatização da esquizofrenia?

Em consequência da estigmatização, a sociedade reforça o seu ponto de vista de que a esquizofrenia não pode ser tratada, o que leva as pessoas a evitar dar emprego a pessoas que sofrem ou sofreram de esquizofrenia, mesmo que já se encontrem capazes de trabalhar. O convívio com tais pessoas é evitado e as pessoas mais próximas estão sempre prontas a interpretar em sentido negativo os comportamentos dos seus amigos ou familiares, criando um sentimento de insegurança e de falta de compreensão. A estigmatização pode gerar um sentimento de vergonha entre os familiares e nos próprios doentes e isso ainda os afasta mais dos serviços e dos profissionais de saúde que lhes poderiam proporcionar auxílio e ajudá-los a fazer uma vida normal.

Como vencer a estigmatização?

A estigmatização, como fenómeno de exclusão social, deve ser combatida a vários níveis, cujos principais intervenientes são: as pessoas que sofrem de esquizofrenia e as suas famílias; o pessoal e os serviços de saúde; os líderes e as organizações na comunidade de residência; os órgãos de comunicação social; e os organismos governamentais.

As pessoas que sofrem de esquizofrenia e os seus familiares devem compreender e aceitar que a esquizofrenia é uma doença, de que ninguém é culpado, e que actualmente existem tratamentos que permitem a recuperação do indivíduo. Uma vez recuperado, o indivíduo poderá continuar fazer a sua vida familiar ou profissional.
Independentemente das causas da esquizofrenia, o pessoal e os serviços de saúde devem desenvolver a sua actividade o mais perto possível dos locais de residência dos doentes e organizar programas de psicoeducação destes e das suas famílias. Os programas de psicoeducação para além de contribuírem para uma melhor evolução da doença, são um dos meios mais eficazes para combater a estigmatização.
Embora a estigmatização seja um fenómeno de origem social com especial relevância para a comunidade de residência, não se pode esquecer que a própria comunidade deve ser mobilizada contra a descriminação da esquizofrenia e outras perturbações mentais. Autarcas, ONGs e líderes locais devem ser chamados a participar na mudança de atitudes negativas contra a esquizofrenia.
A comunicação social tem uma enorme influência na formação de atitudes, sendo necessário que os profissionais da comunicação social tenham melhor informação e acesso a documentação actual sobre a esquizofrenia.
Ao estado compete um papel muito importante no estabelecimento de políticas correctas e na garantia dos direitos humanos e sociais, das pessoas que sofrem de perturbação mental, considerando-se que o respeito pelos direitos humanos é igualmente uma forma privilegiada de luta contra a estigmatização e a discriminação social.

http://aeape-esquizofrenia.blogspot.com/2009/12/vencer-o-estigma-da-esquizofrenia.html

Gene liga esquizofrenia a desenvolvimento cerebral

2011-07-17T11:18:00.000-07:00

Alteração descoberta por grupo da USP aumenta em 30% risco de ter a doença.

Cientista tenta elucidar cota genética da doença, que também depende de fatores ambientais; estudo analisou DNA de mais de mil pessoas.

Um grupo de pesquisadores da USP mostrou que está no caminho certo para descobrir qual é a parcela de culpa do DNA pela esquizofrenia, uma doença mental causada por uma combinação ainda indecifrada de fatores genéticos e ambientais. Ao comparar o genoma de 200 esquizofrênicos com o de 200 pessoas saudáveis, eles identificaram uma mutação que aumenta em 30% o risco de a doença aparecer.

A descoberta foi feita pelo grupo de Emmanuel Dias Neto, do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP (Universidade de São Paulo). A equipe de cientistas foi pioneira em cruzar dados das comparações entre genomas com informações sobre genes envolvidos no desenvolvimento cerebral. O gene ligado ao risco da doença, batizado como NUMBL, é um dos primeiros frutos do trabalho que o grupo desenvolve há anos.

Diagnosticada por meio de sintomas como alucinações, pensamentos confusos e emoções distorcidas, a esquizofrenia desafia a ciência por sua complexidade. Uma em cada cem pessoas desenvolve a doença, e cientistas acreditam que o acúmulo de descobertas como a do NUMBL pode um dia levar a uma compreensão da predisposição genética.

Já se sabe que pessoas com um gêmeo idêntico esquizofrênico têm alto risco (cerca de 50%) de se tornar doentes também. Nesse contexto, correlações genéticas podem ser boas pistas para saber quais são os pré-requisitos para o surgimento da esquizofrenia.
Para descobrir o NUMBL, os cientistas primeiro identificaram cem polimorfismos -”letras” do DNA que variam entre as pessoas- em genes importantes para a guiar a formação de neurônios no cérebro. “Nenhum desses polimorfismos foi estudado por outros grupos de cientistas”, diz Dias Neto. “A grande maioria dos estudos sobre esquizofrenia está concentrada em uns vinte genes -grupos [de pesquisa] ficam reproduzindo trabalhos uns dos outros”. Ele diz que seu grupo está estudando genes candidatos identificados por eles mesmos.

Para fortalecer a certeza sobre a descoberta, o grupo da USP reproduziu a pesquisa com dados genéticos de 684 voluntários dinamarqueses, uma população de composição genética distante da brasileira. Os resultados foram os mesmos.

O NUMBL é provavelmente só um dos vários genes envolvidos na predisposição à esquizofrenia. Já ficou claro, porém, que ele tem papel em uma cadeia de interações moleculares importante para o desenvolvimento cerebral do embrião.

Apesar de a esquizofrenia depender fortemente de fatores ambientais, a predisposição à doença pode ser determinada ainda na fase embrionária, quando o cérebro do indivíduo está se formando. Em parceria com Wagner Gattaz, também da USP, Dias Neto investiga agora a relação entre genes, a morfologia do cérebro e a ocorrência da doença.

“Seria muito simplista dizer que a genética vai explicar tudo”, afirma Dias Neto. “Mas podemos esperar descobrir que um conjunto mínimo de alterações genéticas leve à doença, quando associado a certos eventos ambientais”.
Fonte: www.sciencedaily.com

http://www.redepsi.com.br/portal/modules/news/article.php?storyid=3155

A neurobiologia da esquizofrenia: uma entrevista com o especialista Dr. Joshua L. Roffman

2011-07-14T07:17:00.000-07:00

Nos anos recentes, a neurobiologia se tornou crescentemente presente na pesquisa psiquiátrica. O estudo de células no sistema nervoso, suas interações e organização e mais estão revelando detalhes novos e excitantes sobre as causas subjacentes e mecanismos da esquizofrenia .Dr.Joshua Roffman, está pesquisando ativamente nesse campo.

Ele faz parte do corpo docente do Massachusetts General Hospital Schizophrenia and Psychiatric Neuroimaging Programs e é professor adjunto de psiquiatria na Harvard Medical School. Ele também atua no comitê editorial da Harvard Review of Psychiatry. Pippa Wysong do Medscape conversou com Dr. Roffman sobre o que é neurobiologia e o que ela pode oferecer ao campo e prática da psiquiatria.

Medscape: Você pode começar definindo neurobiologia?

Dr. Roffman: Neurobiólogos estudam a estrutura e função do sistema nervoso, incluindo o cérebro. Em psiquiatria, nós usamos RNM ressonância magnética e outras técnicas de neuroimagem para observar como o cérebro é reunido anatomicamente e a forma como ele trabalha quando está desempenhando certas tarefas.

Pesquisadores clínicos de neurobiologia podem também observar a atividade elétrica dos neurônicos usando tecnologias como eletroencefalograma e magneto-encefalografia (MEG – magneto-encephalography).

Alguns neurobiólogos usam sondas para observar como os neurônios e outras células de suporte trabalham a nível de proteínas e mesmo a nível do DNA. Os pesquisadores também usam modelos animais e estudam tecido cerebral post-mortem doados.

Em suma, neurobiologia é o estudo de como todas essas coisas funcionam em conjunto para influenciar o modo como o cérebro trabalha tanto em pessoas saudáveis quanto em pacientes com transtornos neurológicos e psiquiátricos.

Medscape: Quais são os desafios principais na esquizofrenia?

Dr. Roffman: A esquizofrenia é complexa. Embora as manifestações clínicas da esquizofrenia sejam muito dramáticas, mudanças no próprio cérebro são, na verdade, muito súbitas. Um desfaio é entender quais são essas mudanças súbitas e como elas se traduzem em sintomas.

Medscape: A maioria das pesquisas em neurobiologia está concentrada na genética. Você poderia falar um pouco sobre isso para os leitores doMedscape?

Dr. Roffman: Aproximadamente 80% do risco de alguém desenvolver esquizofrenia têm a ver com a composição genética. Ainda assim, é um desafio encontrar genes específicos que estão envolvidos no transtorno, pois é improvável que um ou dois genes que provocarão a doença na maioria dos casos. Se este fosse o caso, nós já teríamos encontrado eles.

Medscape: Poderia haver combinações diferentes dos genes em pessoas diferentes levando a doença, certo?

Dr. Roffman: Certo. Cada gene por si só tem um efeito muito pequeno. Recentemente, foram encontradas mutações raras que são menos súbitas e que, em alguns casos, podem ser responsáveis mais diretamente pela doença. Até o momento, esses tipos de mutações (chamadas de variação do número de cópias) parecem causar os transtornos em um número relativamente pequeno de pacientes.

Para a maioria dos genes de esquizofrenia, a razão pela qual esses efeitos são tão pequenos é porque o que você está medindo são problemas clínicos – mas de um ponto de vista biológico esses problemas ocorrem bem depois do nível genético. Muitos pesquisadores estão trabalhando em formas de amplificar esses sinais genéticos.

Medscape: Como você vê o que os genes estão fazendo?

Dr. Roffman: O gene se codifica para formar proteínas, proteínas se organizam em células, e células em redes neuronais. Existem muitos processos que acontecem entre o gene e o que nós vemos clinicamente.

Para realmente entender o que está acontecendo, nós usamos os exames de imagem cerebral, que permite a mensuração dos efeitos do gene diretamente a nível da estrutura e função cerebrais. Este tipo de pesquisa mostra que muitos genes envolvidos no que tem sido suspeitado como processos bioquímicos importantes na esquizofrenia, afetam a atividade cerebral.

Medscape: Existem muitos genes candidatos?

Dr. Roffman: Várias dúzias de genes estão sendo estudadas. Novos genes também estão sendo descobertos usando estudos com o genoma, que usa um método de alto rendimento para capturar a maioria das variações genéticas no individuo.

Os estudos genômicos ajudam a identificar genes específicos que ocorrem mais frequentemente em pacientes com esquizofrenia do que em indivíduos saudáveis.

Medscape: Se 80% do risco individual tem a ver com os genes, isso significa que 20% dos casos são esporádicos?

Dr. Roffman: Este, provavelmente não é o caso que 20% dos pacientes com esquizofrenia têm desenvolvimento de casos esporádicos e não genéticos do transtorno. É mais provável em um mesmo indivíduo, 80% das chances dele tem a ver com fatores genéticos e 20% têm a ver com fatores não genéticos.

Medscape: Quanto aos achados recentes de que a prole de homens mais velhos que cuidam de crianças tem um risco maior de esquizofrenia? Isto é herdado ou ambiental?

Dr. Roffman: Boa pergunta, e este é um achado importante. Nós não sabemos. Poderia ser algo relacionado aos fatores ambientais, ou talvez quanto estável o DNA em células espermáticas em homens mais velhos versus homens mais jovens. Estudos como esse abrem novas avenidas para explorar.

Medscape: Você mencionou estudar a atividade elétrica dos neurônios. O que há de novo nisso?

Dr. Roffman: Existem várias formas diferentes de observar a atividade elétrica cerebral. Um método novo é o MED, que fornece uma forma precisa de observar uma atividade elétrica no córtex. Ele pode medir como a atividade muda de milissegundo a milissegundo. Medidas como RNM funcional e tomografia por emissão de pósitron, que têm boa resolução espacial, não tem o grau de resolução temporal que o MEG tem.

Medscape: Na pesquisa neurobiológica da esquizofrenia, o que é usado na prática?

Dr. Roffman: Algumas pesquisas se se tornaram úteis para a farmacologia. Por exemplo, os novos antipsicóticos surgiram nos anos noventa e emergiram de pesquisa básica e em animais que observaram a química cerebral na esquizofrenia. Esta pesquisa gerou novas drogas com mecanismos de ação diferentes.

Medscape: Quais são situações futuras onde tudo isto pode afetar a prática?

Dr. Roffman: Como a pesquisa genética da esquizofrenia realmente deslanchou, os custos da genotipagem caíram muito. É muito fácil imaginar que alguns pacientes chegariam e, como parte da avaliação da esquizofrenia, um simples teste sanguíneo ou de saliva seria realizado.

Nós pesquisaríamos todo o genoma buscando a presença de genes relacionados a esquizofrenia. Nós usaríamos, então, esta informação para confirmar o diagnóstico, ajudar a subtipar a doença e, mais importante, saber de antemão se alguém tem probabilidade de responder a um tratamento específico.

Por exemplo, há alguns anos atrás vários estudos mostraram que pacientes com certas versões do gene COMT são propensos a responder à olanzapina. Entretanto, os testes genéticos não são usados rotineiramente na esquizofrenia.

Medscape: Enquanto a neurobiologia parece muito mecanicista, abordagens tradicionais para o tratamento não desaparecerão, certo?

Dr. Roffman: Não. Outras formas de tratamento como psicoterapia podem se complementar aos tratamentos voltados para a neurobiologia, e pode ajudar os pacientes a lidar com os sintomas da esquizofrenia. Entretanto, diferentemente da depressão ou ansiedade, a psicoterapia não pode eliminar os sintomas da esquizofrenia.

Medscape: Você teria alguma mensagem geral para médicos sobre a neurobiologia na esquizofrenia?

Dr. Roffman: É um momento excitante na pesquisa da esquizofrenia. Eu acredito que a genética da esquizofrenia, em particular, é um alvo sedutor que se move rápido. Assim como em outras áreas da medicina, nós esperamos que nos próximos anos, tenhamos uma ideia muito melhor de como variações genéticas particulares contribuem para a doença.

O ritmo da pesquisa genética acelerou ao ponto de que agora é possível observar todas as variantes genéticas em um individuo rapidamente e de forma barata. Nós esperamos que isto se traduza em progresso clinica da esquizofrenia.

Informações sobe a autora: Pippa Wysong é escritora freelance da Medscape. Declaração de conflito de interesse: Pippa Wysong não divulgou relações financeiras relevantes. Informações sobre o entrevistado: Dr. Joshua L. Roffman, Professor adjunto de psiquiatria, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts; Assistente em psiquiatria, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts. Declaração de conflito de interesse: Dr. Joshua L. Roffman, não declarou relações financeiras relevantes.

http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?bpid=109&id=23847&_txID=2449

Diagnóstico diferencial: Diferenças e semelhanças entre a esquizofrenia e o transtorno bipolar

2011-07-13T07:13:00.000-07:00

As descrições da esquizofrenia e do transtorno bipolar (TBH) enquanto doenças mentais datam da mesma época. No final do século XIX, o psiquiatra alemão Emil Kraepelin observou que pacientes até então tratados sob a mesma condição tinham sintomas e evoluções diferentes, permitindo que fossem separados em dois grupos. O primeiro ele chamou de doença maníaco-depressiva (atualmente chamada de transtorno bipolar) e o outro de demência precoce (depois denominada por Bleuler de esquizofrenia). Para Kraepelin, a diferença fundamental entre os dois diagnósticos era que os pacientes com TBH apresentavam uma melhor evolução, com a remissão total dos sintomas e a retomada de suas atividades entre as crises, enquanto que esquizofrênicos mantinham sintomas residuais mesmo nos intervalos das crises, caracterizados principalmente por sintomas negativos, como a perda do interesse, a desmotivação, a apatia e as dificuldades de socialização e relacionamento. Esta diferença era mais marcante naquela época, em que tratamentos medicamentosos ainda não estavam disponíveis.

Com o advento do lítio e dos primeiros antipsicóticos na década de 50, a distância entre o TBH e a esquizofrenia diminuiu substancialmente, a ponto de casos de TBH serem confundidos com esquizofrenia e vice-versa. A resposta à medicação passou a influenciar o diagnóstico, com uma tendência a diagnosticar como bipolares aqueles pacientes que melhor respondessem e que se recuperassem com o tratamento.

A crise aguda do bipolar pode ser semelhante ao surto psicótico de um esquizofrênico, principalmente se também ocorrerem delírios e alucinações, sendo difícil a diferenciação de ambos os diagnósticos nesta fase, o que se torna mais fácil após o período de crise. O bipolar costuma ter uma recuperação melhor e voltar às suas atividades de vida mais rapidamente do que o esquizofrênico, além de não apresentar os sintomas negativos característicos deste último. Os sintomas cognitivos também são menos impactantes no bipolar do que no esquizofrênico.

Embora sintomas de humor, como depressão, euforia, exaltação, raiva e irritabilidade sejam comuns na esquizofrenia, eles são a alteração fundamental do TBH. São as variações do humor que provocam as crises de depressão ou mania e que explicam os principais problemas de comportamento, os delírios e as alucinações dos pacientes bipolares, enquanto o humor, apesar de influenciar o comportamento do esquizofrênico, não é o causador dos principais sintomas da esquizofrenia. Isto fica mais evidente ao final da crise, quando bipolares melhoram dos sintomas com a estabilização do humor e esquizofrênicos permanecem com delírios, alucinações e sintomas negativos, apesar do humor aparentemente melhor.

No TBH, portanto, ocorrem episódios mais claros de humor, como a depressão, a mania (euforia) ou os episódios mistos (mistura de características depressivas com exaltação do humor), enquanto que na esquizofrenia, apesar das alterações de humor, o fio condutor continua sendo as alterações do pensamento e da percepção.

Mas as coincidências entre o TBH e a esquizofrenia não param por aí. Estudos genéticos têm demonstrado que as duas doenças podem ter uma origem comum. Alguns genes de predisposição à esquizofrenia também estão envolvidos na causa do TBH. Já se sabe, há algum tempo, que o TBH é mais comum em familiares de esquizofrênicos. Existiria então uma ligação biológica entre os dois diagnósticos? Estaríamos falando de duas expressões diferentes de uma mesma doença? Os pesquisadores ainda não conseguiram responder a essas questões, mas é possível que haja uma ligação causal comum, com modelos de predisposição semelhantes. Mas as diferenças clínicas e prognósticas (de evolução) são significativas para mantê-los como dois diagnósticos distintos.

Recentemente antipsicóticos de segunda geração, medicações até então específicas para a esquizofrenia, ganharam aprovação para o uso também em pacientes bipolares. As alterações neuroquímicas da esquizofrenia, como o aumento da dopamina e a desregulação da serotonina e do glutamato, também acontecem no TBH. Mas estabilizadores de humor, como o lítio, o ácido valpróico e a carbamazepina, por exemplo, que são eficazes no TBH, não possuem isoladamente efeito na esquizofrenia. Portanto, ainda há muito a ser pesquisado e descoberto nesta área.

Um terceiro diagnóstico, um pouco controverso entre os psiquiatras, aponta para outro transtorno, com características da esquizofrenia e episódios de humor semelhantes ao TBH, como se houvesse uma sobreposição das duas doenças. Estamos falando do transtorno esquizoafetivo, considerado por muitos pesquisadores como parte de um espectro das doenças psicóticas (espectro esquizofrênico), mas que pode representar um continuum entre dois pólos diagnósticos, a esquizofrenia e o TBH. O esquizoafetivo tem um prognóstico melhor do que o esquizofrênico, com menos sintomas negativos, porém pior do que o bipolar. Contudo, na prática, vemos que as possibilidades de recuperação são muito variáveis, independentes do diagnóstico e muito mais pautadas nas qualidades individuais e no ambiente sócio-familiar.

Na tabela abaixo citamos algumas diferenças relativas entre a esquizofrenia e o TBH.

Características	Esquizofrenia	Transtorno Bipolar
Início do quadro	Mais lento (insidioso)	Mais rápido (súbito)
Delírio	Mais comum o persecutório, não influenciado pelo humor	Mais comum o de grandeza, altamente influenciado pelo humor
Alucinação	Comum	Menos comum
Sintoma negativo	Comum	Não ocorre
Déficit cognitivo	Comum	Menos comum
Disfunção social	Comum	Menos comum
Tratamento medicamentoso	Antipsicóticos de primeira e segunda geração	Estabilizadores de humor e antipsicóticos de segunda geração

http://entendendoaesquizofrenia.com.br/conteudo.php?get_id=25
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Melhorando a adesão ao tratamento médico através da terapia cognitivo-comportamental

2011-07-12T07:08:00.000-07:00

Um problema comum na esquizofrenia é a falta de adesão por parte dos pacientes ao tratamento com medicações antipsicóticas. As taxas de não adesão após uma recaída podem variar entre 50 e 80%, bem maior do que em qualquer outro transtorno psiquiátrico. Como lidar com esse problema tem sido motivo de muita preocupação e um grande desafio para os médicos e familiares de pacientes.

Não adesão ocorre também em outras doenças crônicas, como hipertensão e diabetes, mas o que existe de peculiar na esquizofrenia é que nestas doenças você não precisa lidar com a resistência ao diagnóstico. Uma pessoa diabética entende, na maior parte dos casos, que precisa tomar medicamentos para baixar a glicose e que, se não o fizer, terá sérias consequências para a sua saúde. Uma pessoa com esquizofrenia que não acredita estar doente reluta em aceitar o tratamento por não ver nenhum sentido nisso.

Já discutimos no Portal que a consciência de doença ou insight é um sintoma da esquizofrenia e que deve ser, portanto, alvo de tratamento (leia o artigo). Estudos psicoeducacionais (que ensinam sobre a doença) mostram que quando familiares compreendem melhor os sintomas e a natureza da esquizofrenia, a adesão ao tratamento por parte do paciente melhora muito devido à atitude positiva de toda a família. Porém, a psicoeducação quando aplicada diretamente ao paciente não mostrou eficácia semelhante.

Mesmo assim, alguns pacientes que negam a doença continuam tomando a medicação. Um aspecto importante, e que aumenta a adesão, é quando o paciente percebe do seu ponto de vista que o remédio pode ajudá-lo a se sentir melhor, especialmente quando ele encontra uma forte motivação própria. Um exemplo é quando o paciente não aceita tomar o remédio por causa da esquizofrenia, mas o faz por perceber que ele o ajuda a dormir e a ficar menos ansioso.

Outro fator que ajuda na adesão são os relacionamentos. Existem estudos que comprovam maior adesão entre pacientes casados do que entre solteiros. O paciente pode tomar a medicação por que gosta ou confia no médico ou por sua relação com algum membro da família.

Um tratamento que tem se mostrado eficaz como complemento à medicação na esquizofrenia é a terapia cognitiva comportamental (TCC). Pacientes que aderem à medicação, mas que mantém sintomas persistentes, podem se beneficiar da TCC, com redução dos sintomas, prevenção de recaídas e maior insight (consciência) em relação a precisar de tratamento (e não necessariamente de ser portador de esquizofrenia).

A TCC aplicada à esquizofrenia é diferente da técnica utilizada na depressão ou na ansiedade. Ela não deve insistir no modelo médico e precisa centrar no paciente, partindo daquilo que mais o incomoda, para formular um plano de tratamento. Nesta abordagem, um dos objetivos é mostrar ao paciente como a medicação pode ajudá-lo em seus projetos ou no alívio daquilo que o incomoda. Não se trata de explicar como medicações funcionam ou impor a ele a idéia de que ela é imprescindível. É preciso que o paciente compreenda a importância da medicação dentro de sua própria perspectiva.

O que estudos mostram é que quando se tenta impor um tratamento contra a vontade, sem dialogar com o paciente, ele tende ao fracasso ou abandono após algumas semanas ou meses. A TCC pode ser útil nesses casos, em que o paciente rejeita o fato de ter esquizofrenia, não gosta do rótulo de doença mental e não aceita uma abordagem psicoeducativa centrada no modelo médico, mas deseja conversar com alguém para aliviar seu sofrimento.

A TCC é uma técnica mais recente, diferente da psicanálise e outras técnicas psicodinâmicas. Ainda pouco disponível no serviço público, você a encontra mais em serviços universitários, como as clínicas de psicologia aplicada das faculdades de psicologia. Informe-se melhor numa universidade ou faculdade próxima a você.

http://www.entendendoaesquizofrenia.com.br/conteudo.php?get_id=273